Главная » Постройки в саду » Мкб 10 малая аномалия сердца. Описание приобретенных пороков сердца

Мкб 10 малая аномалия сердца. Описание приобретенных пороков сердца

Спецификация мкб 10 врожденный порок сердца - это один из разделов оценочного инструмента, который ввела система здравоохранения России в 1999 году. Он позволяет оценить, насколько серьезно то либо иное заболевание, связанное с сердечной недостаточностью.

Сегодня излечить больное сердце намного проще, безопаснее и эффективнее, чем было раньше.

Благодаря прогрессу в области хирургии, 85% новорожденных получают прекрасную возможность - жить полной и счастливой жизнью, а взрослые люди - шанс обрести новую жизнь со здоровым сердцем. Эта фантастическая информация вселяет надежду в каждого из нас.

Виды пороков сердца

Давайте узнаем, сколько видов порока сердца существует на самом деле. В этом нам поможет Национальная служба здравоохранения Великобритании, которая выделила более чем 30 позиций, но стоит поговорить только о 2 самых важных:

Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

Такая сердечная недостаточность обусловлена низким уровнем кислорода в крови. Младенцы могут страдать от усталости, одышки и внезапных обмороков. У них, как правило, синий цвет пальцев рук, ног и губ.

Ацианотичный синдром.

В отличии от первого типа кровь достаточно насыщена кислородом, однако, циркулирует в организме необычным способом. У новорожденных симптомы появляются не сразу, а с течением времени. Артериальное давление превышает допустимую норму, заставляя сердце работать в экстренном режиме.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Примерно каждый 6-й ребенок рождается с различными сердечными отклонениями. Половина из них нуждается в немедленной госпитализации и операции. Оставшаяся часть, будет вынуждена обратиться к врачу несколькими годами позже.

Кроме того, генетические заболевания, такие как синдром Дауна, и инфекционные болезни (краснуха) могут стать основой в развитии врожденных пороков.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Часто подобные проблемы не требуют серьезного лечения и проходят сами. Но есть исключения, при которых хирургическое вмешательство и курс лекарственных препаратов являются единственным верным решением. Операция назначается исходя из спецификации мкб 10 врожденный порок сердца.

Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Обязательно проконсультируйтесь со специалистами, если вас что-либо беспокоит. Позаботьтесь о своем здоровье, придерживайтесь правильных привычек и любите людей вокруг себя.

Не нужно ставить на себе крест и мириться с тем, что вам всегда придется жить с сердечной недостаточностью. Мы живем в XXI веке, когда возможно вылечить практически любую болезнь или отклонение. Главное, верить в светлое будущее и никогда не оставлять надежду, ведь она умирает последней.

Неправильное положение сердца

Врожденная:

аномалия сердца БДУ
болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца

Исключен: эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

Декстрокардия

Исключены:

декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3)
изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6)
зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Левокардия

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии

Врожденный субаортальный стеноз

Аномалия развития коронарных сосудов

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Врожденная сердечная блокада

Другие уточненные врожденные аномалии сердца

Неправильное положение сердца

Врожденный порок сердца неуточненный

Врожденная:

аномалия сердца БДУ
болезнь сердца БДУ

Врожденные пороки сердца мкб 10

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Малые аномалии развития сердца (МАРС) - анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q20. 9 - Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

Q24.0 Декстрокардия
Q24.1 Левокардия
Q24.2 Трехпредсердное сердце
Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения ОАВК - открытый атриовентрикулярный канал ТМС - транспозиция магистральных сосудов ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 Q20 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений Q21 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечной перегородки Q22 Врождённые аномалии [пороки развития] лёгочного и трехстворчатого клапанов Q23 Врождённые аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов Q24 Другие врождённые аномалии [пороки развития] сердца.

Врожденные пороки сердца

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Мкб 10 врожденный порок сердца

Виды пороков сердца

Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Что такое врожденный порок сердца

Под врожденным пороком сердца понимают обособленность заболеваний, которые объединяются анатомическими дефектами сердца или клапанного аппарата. Их образование начинается еще в процессе внутриутробного развития. Последствия дефектов приводят к нарушениям внутрисердечной или системной гемодинамики.

В зависимости от вида патологии отличается симптоматика. Наиболее распространенными признаками являются бледный или синий оттенок кожных покровов, шум в сердце и физическое и умственное отставание в развитии.

Важно вовремя диагностировать патологию, поскольку подобные нарушения провоцируют развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Врожденные пороки сердца – код по МКБ-10 Q24 – включают в себя различные патологии сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся изменением кровотока. Впоследствии нередко диагностируется недостаточность сердца, что приводит к летальному исходу.

Согласно статистике, ежегодно в Мире рождается 0,8-1,2% от общего числа новорожденных с представленной патологией. Более того, эти дефекты составляют около 30% от общего числа диагностированных врожденных дефектов развития плода.

Зачастую рассматриваемая патология – это не единственное заболевание. Дети появляются на свет и с другими нарушениями в развитии, где третью часть занимают дефекты опорно-двигательного аппарата. В комплексе все нарушения приводят к довольно печальной картине.

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

составляют 5% от всех выявленных случаев;
хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.

составляют 2-3% случаев;
представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.

занимают до 2% от всех выявленных случаев;
здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.

на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Классификация

В зависимости от принципа изменения гемодинамики существует определенная классификация представленной патологии. Классификация включает несколько разновидностей порока сердца, где ключевую роль играет влияние на легочный кровоток.

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Методы лечения порока сердца описаны в этой статье.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптомы

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Как лечить врожденный порок сердца

Представленное заболевание осложняется проведением операции больному ребенку до годовалого возраста. Здесь специалисты руководствуются диагностированием цианотических патологий. В других случаях операции откладываются, поскольку нет опасности развития сердечной недостаточности. С ребенком работают специалисты кардиологии.

Методы и способы лечения зависят от разновидностей и степеней тяжести рассматриваемой патологии. При выявлении аномалии межпредсердечной или межжелудочковой перегородки ребенку проводят пластику или ушивание.

В случае гипоксемии на первоначальном этапе лечения специалисты проводят паллиативное вмешательство, что подразумевает наложение межсистемных анастомозов. Такие действия позволяют значительно улучшить оксигенацию крови и уменьшить риск осложнений, в результате чего дальнейшая плановая операция пройдет уже с благоприятными показателями.

Аортальный порок лечится путем проведения резекции или баллонной дилатации коарктации аорты, или пластиковым стенозом. В случае открытого артериального протока проводится простая перевязка. Стеноз легочной артерии подвергается вальвулопластике открытой или эндоваскулярной формы.

Если у новорожденного диагностирован порок сердца в осложненной форме, где нельзя говорить о радикальной операции, специалисты прибегают к действиям для разделения артериального и венозного протоков.

Самой ликвидации аномалии не происходит. Здесь говорится о возможности проведения операции Фонтенна, Сеннинга и других разновидностях. Если операция не поможет в лечении, прибегают к пересадке сердца.

Что же касается консервативного метода лечения, то здесь прибегают к употреблению лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение приступов одышки, острой левожелудочковой недостаточности и прочих поражений сердца.

Профилактика

К профилактическим действиям развития представленной патологии у детей следует отнести тщательное планирование беременности, полное исключение неблагоприятных факторов, а также предварительное обследование для выявления фактора риска.

Женщины, попадающие в подобный неблагоприятный список, должны проходить комплексное обследование, где выделяют УЗИ и своевременную биопсию хориона. При необходимости следует решать вопросы показаний к прерыванию беременности.

В случае, если беременная уже информирована о развитии патологии в период развития плода, она должна проходить более тщательное обследование и гораздо чаще консультироваться у акушера-гинеколога и кардиолога.

Описание митрального порока сердца вы найдете по ссылке.

Отсюда вы сможете узнать об открытом артериальном протоке у детей.

Прогнозы

Согласно статистике, смертность из-за развития врожденного порока сердца занимает лидирующие позиции.

В случае отсутствия своевременной помощи в виде хирургического вмешательства 50-75% детей погибает, не дожив до первого дня рождения.

Затем наступает период компенсации, в течение которого показатели смертности снижаются до 5% случаев. Важно своевременно выявить патологию – это позволит улучшить прогноз и состояние ребенка.

Что обозначает по МКБ 10 врожденный порок сердца?

Код по МКБ 10 врожденный порок сердца - это группа заболеваний, возникших в период внутриутробного развития ребенка. В нее включаются анатомические дефекты сердца, клапанного аппарата, сосудов и др. Появляется сразу после рождения ребенка или имеет скрытые симптомы.

Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на «белые» и «синие».

Белые ВПС - без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
2. Дефекты, отличающиеся «обеднением» малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
4. Без нарушения гемодинамики.

При «синих» ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:

1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).

Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.

Врачам известно множество причин, из-за которых у ребенка развивается порок сердца врожденного типа. Согласно медицинским данным, полученным на основе многолетних исследований, главнейшими причинами появления врожденных пороков являются:

инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности - первый триместр);
неблагоприятная наследственная предрасположенность;
беременность после 35 лет;
высокий возраст отца;
если женщина делала много абортов;
если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.

Надо помнить, что все эти причины являются факторами повышенного риска развития врожденного порока сердца. Вот почему все беременные, находящиеся в группе такого риска, направляются на ультразвуковое исследование. Оно должно подтвердить либо исключить врожденные аномалии сердца будущего ребенка.

Беременной женщине должно быть известно, что наиболее вредит здоровью. В некоторых случаях необходимо дополнительное исследование отца.

Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни. Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши - при приписке к призывному участку. Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.

Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.

Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:

1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.

Врожденный порок сердца мкб 10

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов, увеличением проницаемости сосудистых стенок. Данная патология может развиться через 2-3 недели после острого тонзиллита, гриппа или скарлатины. Геморрагический васкулит у детей встречается более часто, чем у взрослых. Особенно подвержены заболеванию дети от 4 до 12 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Геморрагический васкулит МКБ 10 (по международной классификации болезней десятого пересмотра) входит в группу заболеваний под кодом D69.0 Аллергическая пурпура. На большинство фото геморрагического васкулита видно, что основным симптомом болезни является аллергическая сыпь.

Этиология возникновения заболевания

Причины геморрагического васкулита у взрослых и детей делятся на несколько типов:
Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов.
Принцип механизма образования заболевания состоит в формировании иммунных комплексов, которые циркулируя по кровеносному руслу, могут оставаться на внутренней поверхности сосудистых стенок. После этого иммунные комплексы постепенно разрушают стенки мелких сосудов, из-за чего появляется воспалительный процесс асептического характера и понижается эластичность капилляров. В результате это способствует повышенной проницаемости стенок сосудов и образованию просветов, которые приводят к возникновению тромбов и отложениям фибрина. Поэтому считается, что главным признаком васкулита является геморрагический синдром и микротромбоз.
Симптоматика болезни
На большинство фото геморрагического васкулита у детей видно, что заболевание начинается с обычных высыпаний на коже. Сыпь чаще всего мелко-пятнистого характера, расположена в симметричном порядке и не исчезает во время надавливания. Высыпания обычно появляются вокруг суставных поверхностей, в месте разгибания конечностей и в ягодичной области. Сыпь на поверхности лица, туловища, стопах или ладонях встречается достаточно редко. Интенсивность высыпаний может быть разной - от редких и маленьких элементов до множественных, склонных к слиянию. После того как высыпания исчезают, на их месте может остаться пигментация и сильное шелушение.
У 70 процентов больных обнаруживаются такие симптомы геморрагического васкулита, как поражение суставных поверхностей. Данный признак часто возникает вместе с высыпаниями на первой неделе заболевания. Поражение суставов может быть незначительно и вызывать недолгие болезненные ощущения, но бывает и более обширным, когда поражаются не только крупные (голеностопные и коленные), но и мелкие суставные поверхности. Возникает отечность и меняется форма суставной поверхности, а болезненные ощущения могут держаться от 2 часов до 5 суток. Однако заболевание не вызывает сильной деформации суставных поверхностей.
К третьему по распространенности признаку относятся умеренные боли в животе, которые могут пройти самостоятельно в течение суток. Обычно боль возникает в самом начале заболевания перед высыпаниями и суставными нарушениями. У некоторых болезненные ощущения в животе возникают резко в виде кишечной колики, место расположения которой сложно определить. Болевые ощущения могут появляться несколько раз на протяжении суток. Параллельно с болями появляются диспепсические нарушения - рвота, тошнота, диарея. В некоторых случаях повышается температура до 37,5 градусов. К более редким признакам васкулита можно отнести поражение почек в виде гломерулонефрита и легочный синдром, который проявляется кашлем и одышкой.
Когда болезнь возникает у ребенка, в сердце может прослушиваться систолический шум функционального характера. Также часто из-за воспалительных процессов в сосудах головного мозга поражается центральная нервная система. Дети могут предъявлять жалобы на головную боль, слабость, головокружения, тошноту и раздражительность. Иногда у мальчиков наблюдается поражение яичек (в основном, двухстороннее), при котором возникает отечность и болезненность тканей.
Консервативное лечение геморрагического васкулита
Лечение геморрагического васкулита начинается с госпитализации, которая длится не меньше 20 дней, и обязательного с соблюдением постельного режима.
Прежде всего, назначается строгая диета, которая препятствует развитию аллергии у больных. Диета при васкулите геморрагическом исключает употребление шоколада, какао, цитрусовых, крепкого черного чая и кофе, фруктов и ягод красного цвета. Рекомендуется употреблять овощные пюре, оливковое, сливочное масло, нежирные молочные продукты, тушенное или отварное мясо и рыбу, крупяные супы и рагу, сухой белый хлеб, фрукты, зеленый чай с молоком, кисели, соки, пудинги. Длительность диеты при геморрагическом васкулите достигает 1-2 года, чтобы не допустить рецидива заболевания.

Медикаментозное лечение включает применение следующих препаратов:
антибиотиков, которые не вызывают аллергическую реакцию (рифампицин, цепорин), и назначаются при острой форме инфекционного заболевания;
энтеросорбентов (активированный уголь) и желудочных капель;
спазмолитиков для уменьшения болевого синдрома (баралгин, но-шпа);
витаминов А и Е;
инфузионной терапии при тяжелой симптоматике (гепарин и глюкокортикоиды);
пульс-терапии преднизолоном.

Так как заболевание обостряется при эмоциональных нагрузках и волнении, необходимо исключить стрессовые ситуации или применять седативные препараты и транквилизаторы, улучшающие результат комплексного лечения.
Лечение геморрагического васкулита у детей проводится в течение длительного времени - не менее двух лет. Обязательно поставить заболевшего ребенка на диспансерный учет и первые полгода посещать врача каждый месяц. Потом 1 раз в 3 месяца или 1 раз в полгода в зависимости от состояния. Профилактические меры заключаются в лечении очагов хронической инфекции, систематически сдаются анализы на выявлении яиц гельминтов. На время лечения запрещено заниматься спортом, находиться длительное время на солнце и делать физиопроцедуры.
Как утверждает большинство форумов, геморрагический васкулит имеет положительный прогноз, так как 95 процентов больных детей выздоравливают на протяжениимесяцев.
Народные методы лечения
Лечение геморрагического васкулита народными средствами заключается в приготовлении настоев, мазей и чаев на основе растительного сырья. Народные средства применяют как наружно, так и внутренне.
К наиболее полезным и эффективным средствам относятся следующие рецепты:
Чтобы приготовить лечебную мазь, необходимо взять засушенные листки руты (50 гр.) и растительное или сливочное масло (250 гр.). Тщательно измельчить листья и перемешать с маслом. Полученную смесь поставить в холодное и темное помещение не менее чем на 2 недели. После этого можно использовать мазь: наносить на поверхность кожи или пораженные суставы 3-4 раза в сутки. Обычно кожные высыпания очень быстро уходят после применения этого средства.
Для приготовления лекарственной настойки возьмите измельченную траву тысячелистника, хвоща, мяты, бузины, череды и календулы. Все в равной пропорции по 2 ст.л. Залейте полученную смесь 200 мл кипяченой воды и настаивайте в холодном и темном помещении 2-4 часа. Процеженную настойку рекомендуется употреблять по 100 мл 5 раз в день.
Крепкий свежезаваренный зеленый чай, который можно употреблять 2-3 раза в день. Чай помогает восстановить эластичность сосудистых стенок и способствует нормализации кровообращения.

Если диагноз заболевания подтвердился, то перед использованием вышеприведенных рецептов следует внимательно ознакомиться с ингредиентами, чтобы исключить аллергенные продукты или травы, на которые возникает индивидуальная непереносимость. Также необходимо посоветоваться с врачом и не заниматься самолечением.
Синдром ранней реполяризации желудочков
Впервые такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был обнаружен в середине XX века. Долгие годы он рассматривался кардиологами только как ЭКГ-феномен, который не оказывает никакого влияния на работу сердца. Но в последние годы этот синдром начал все чаще обнаруживаться у молодых людей, подростков и детей.
По данным мировой статистики, он наблюдается у 1-8,2% населения, и в группу риска попадают пациенты с патологиями сердца, которая сопровождается расстройствами сердечной деятельности, больные с диспластическими коллагенозами и темнокожие мужчины до 35 лет. Выявлен и тот факт, что этот ЭКГ-феномен в большинстве случаев выявляется у лиц, которые активно занимаются спортом.
Рядом исследований был подтвержден факт, что синдром ранней реполяризации желудочков, особенно если он сопровождается эпизодами обмороков сердечного происхождения, увеличивает риск наступления внезапной коронарной смерти. Также этот феномен часто сочетается с развитием наджелудочковых аритмий, ухудшением гемодинамики и при прогрессировании приводит к сердечной недостаточности. Именно поэтому синдром ранней реполяризации желудочков привлек внимание кардиологов.
В нашей статье мы ознакомим вас с причинами, симптомами, методами диагностики и лечения синдрома ранней реполяризации желудочков. Эти знания помогут вам адекватно отнестись к его выявлению и принять необходимые меры по предупреждению осложнений.
Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?
Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:
псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
дополнительные волны J в конце комплекса QRS;

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:
с поражениями сердца, сосудов и других систем;
без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:
минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:
Причины
Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:
передозировка или длительный прием адреномиметиков;
диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
врожденные или приобретенные пороки сердца;
переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.
Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.
Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.
Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.
Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.
Симптомы
Данный ЭКГ-феномен может существовать длительное время и не вызывать никаких симптомов. Однако нередко такой фон способствует возникновению угрожающих жизни аритмий.
Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.
У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:
фибрилляцию желудочков;
желудочковую экстрасистолию;
наджелудочковую тахиаритмию;
другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.
У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.
Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.
ЭКГ-феномен у детей и подростков
В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:
При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:
диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
исключить стрессовые ситуации;
ограничить чрезмерную физическую активность;
обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.
Диагностика
Электрокардиография - это основной метод диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков.
Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:
смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
удлинение комплекса QRS;
в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
асимметричные высокие волны T;
смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:
ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
суточный мониторинг по Холтеру;
ЭХО-КГ;
анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.
Лечение
При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:
Исключение интенсивных физических нагрузок.
Предупреждение стрессовых ситуаций.
Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:
энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).
В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.
Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.
Экстрасистолия желудочковая: причины, признаки, лечение Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, возникающие под влиянием преждевременных импульсов, которые происходят из внутрижел…
Гипертрофия левого предсердия: причины, симптомы, диагностика Левое предсердие получает кровь, обогащенную кислородом, из легочных вен. При сокращении предсердия кровь попадает в полость левого желудочка, откуда …
Как расшифровать кардиограмму сердца? Формирование заключения по электрокардиограмме (ЭКГ) проводит врач функциональной диагностики или кардиолог. Это непростой диагностический процесс, тр…
Основные причины, виды, классификация и симптомы желудочковой экстрасистолии
Несвоевременное сердечное возбуждение, провоцируемое возбуждающими импульсами, определяется в медицине как желудочковая экстрасистолия. Эта аномалия может иметь функциональную или органическую природу.
Общая информация
В группе аритмий экстрасистолического типа желудочковой экстрасистолии принадлежит одно из самых значимых мест. Несвоевременные сокращения сердечной мышцы провоцируются сигналом из дополнительного очага возбуждения.
Это патологическое состояние имеет свой код по МКБ 10 - 149.4. Распространенность экстрасистол как среди людей, страдающих нарушением ритма сердца, так и среди совершенно здоровых лиц, установилась при продолжительном Холтеровском мониторигне сердечного ритма.
Выявление экстрасистол из желудочков наблюдается в 40−75 процентах случаев обследования лиц, перешагнувших тридцатилетний порог.
Как классифицируется аномалия?
Желудочковая экстрасистолия по Лауну классифицируется следующим образом:
Экстрасистолия 1 градации не сопровождается специфическими симптомами органической сердечной патологии, а также гемодинамическими изменениями. Экстрасистолия на ЭКГ также в этом случае отсутствует. Эта аномалия имеет функциональную природу.
Экстрасистолия 2 градации отличается более серьезным прогнозом. При этом состоянии возникает серьезный риск развития желудочковой фибрилляции. Также на этом фоне нередко наступает сердечная смерть пациента. Это состояние имеет органическую природу.
По Биггеру это патологическое состояние классифицируется на доброкачественное, злокачественное и потенциальное злокачественное. В первом случае сердечные патологии чаще всего отсутствуют. Не наблюдается и ЖТ.
Во втором случае наблюдается появление обмороков. В анамнезе отмечается наличие остановки сердца. Пароксизмы ЖТ обычно нередкие, достаточно устойчивые. В третьем случае наблюдается наличие приступов не очень устойчивой ЖТ. Обмороки и остановки сердца в анамнезе практически всегда отсутствуют.
Отчего развивается аномалия?
Желудочковая экстрасистолия имеет немало причин развития. Все провоцирующие факторы медики собрали в следующие группы:
Функциональные провоцирующие факторы
Развитие желудочковой экстрасистолии обусловлено частыми появлениями на ЭКГ единичных экстрасистол. Это состояние может быть диагностировано даже у здорового человека, который никогда не жаловался на боли или дискомфорт в сердце.
К основным причинам, по которым у здорового человека развивается это патологическое состояние, следует отнести:
эмоциональное перенапряжение;
развитие вегето-сосудистой дистонии;
злоупотребление алкогольной продукцией;
злоупотребление крепким чаем;
злоупотребление кофе;
злоупотребление энергетическими напитками;
злоупотребление табачной продукцией.

Органические провоцирующие факторы
В группу факторов, провоцирующих появление органического поражения сердца, необходимо отнести:
ишемию;
острый инфаркт миокарда;
кардиосклероз (появляется после инфаркта);
аневризма левого желудочка (появляется после инфаркта);
миокардиты;
врожденный порок сердца;
приобретенный порок сердца.

Еще одним провоцирующим фактором выступает хроническая сердечная недостаточность.
Более 60 процентов всех случаев заболевания вызываются ишемией.
Нередко главным провоцирующим фактором выступает такая патология развития сердца, как пролапс митрального клапана.
Токсические провоцирующие факторы
Желудочковая экстрасистолия может развиться и на фоне токсического влияния на мышцу сердца. Патологическое состояние наблюдается при алкогольной, лекарственной или наркотической интоксикации.

Нередко провокатором выступают медикаменты, назначенные доктором для лечения бронхиальной астмы. Также признаки патологического состояния могут появиться на фоне тиреотоксикоза. Для этого состояния характерно отравление организма гормонами «щитовидки».
Как проявляется недуг?
Желудочковая экстрасистолия не слишком отличается от иных несвоевременных сердечных сокращений. Главным признаком, позволяющим отличить эту патологию от подобных ей, является ощущение того, что сердце «замирает в груди».
Иногда пациенту кажется, что сердце останавливается. После этого следует ощутимый толчок. При этом иногда наблюдается появление следующих признаков:
Неясные головокружения.
Слабость (наблюдается даже после сна или продолжительного отдыха).
Неясные головные боли.
Очень редко этому состоянию сопутствует позыв к кашлю.

Последствия и опасность болезни
Медики выделяют пять классов потенциально опасных для жизни больного экстрасистол желудочка:
первый класс - одиночные проявления, частота которых не достигает 30 показателей в 60 секунд;
второй класс - частота - более 30/60 секунд (серьезные последствия наблюдаются достаточно нечасто);
третий класс (частая желудочковая экстрасистолия предполагает соответствующую терапию);
четвертый «а» класс - парные экстрасистолы, следующие друг за дружкой;
четвертый «в» класс - залповые экстрасистолы (наблюдается от 3 до 5 залпов за один раз);
пятый класс - ранние экстрасистолы.

Пятый класс, а также классы 4А и 4В считаются наиболее опасными. Если человек не задастся вопросом, как остановить развитие патологического состояния, у него может развиться желудочковая тахикардия.
Не менее серьезным последствием следует считать желудочковую фибрилляцию. На этом фоне может произойти остановка сердца.
Во избежание серьезных последствий, медики рекомендуют уделять внимание признакам, которые сопутствуют экстрасистолам. Это объясняется тем, что человек далеко не всегда может самостоятельно выявить экстрасистолу, даже если она является у него каждым вторым ударом.
Иногда экстрасистола появляется не менее двух-трех раз за 60 минут, а состояние больного при этом оценивается, как критическое.
Как можно помочь больному?
Лечение этого патологического состояния назначается в первую очередь для купирования основной болезни. Лечение назначается в зависимости от того, как именно - злокачественно или доброкачественно протекает заболевание.
Если патология имеет доброкачественную природу, то терапия обычно не назначается. Риск внезапной остановки сердца при этом достаточно низок. Но если больной плохо переносит симптоматику, специалист назначает ему прием антиаритмических медикаментов.
При потенциально злокачественном протекании патологического состояния сохраняется существенный риск внезапной сердечной смерти. Это объясняется тем, что на этом фоне нередко диагностируется неустойчивая желудочковая тахикардия. Лечение направлено на купирование симптоматики и понижение риска сердечной смерти.
При злокачественном протекании аномалии сохраняется очень высокий риск сердечной смерти. Лечение направлено на понижение риска сердечной смерти.
Напоследок
Многих интересует вопрос, можно ли использовать при терапии желудочковой экстрасистолии рецепты «бабушкиной» мудрости.
Лечение народными средствами актуально только тогда, когда у пациента диагностируется функциональная экстрасистолия. Прибегать к методам народной медицины можно только после консультации с доктором.

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Неправильное положение сердца

Врожденная:

аномалия сердца БДУ
болезнь сердца БДУ

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Врожденные пороки сердца

Кодировка ВСП

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Мкб 10 приобретенный порок сердца

Митральный стеноз.

II Приобретенные пороки сердца.

Порок сердца – это анатомическое изменение клапанного аппарата сердца или межпредсердной, межжелудочковой перегородки и другие дефекты.

По происхождению пороки делятся:

Врожденные – возникают в результате нарушения формирования сердца и сосудов в эмбриональном периоде.
Приобретенные – приобретенные изменения клапанов сердца, ведущие к нарушению функции и гемодинамики, приобретенные пороки являются осложнением различных заболеваний.

Сочетанный порок – сочетание двух пороков одного клапана. Например, митральный стеноз и митральная недостаточность.

Комбинированный порок – сочетание пороков нескольких клапанов, например, митральный стеноз и аортальная недостаточность.

Изолированный порок – один порок одного клапана, например, митральная недостаточность.

Компенсированный порок – жалоб нет, нет признаков недостаточности кровообращения.

Декомпенсированный порок – появляются жалобы недостаточности кровообращения левожелудочкового или правожелудочкового типа.

ПОРОКИ СЕРДЦА МИТРАЛЬНЫЕ.

Митральный стеноз - сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, препятствующее во время систолы левого предсердия физиологическому току крови из него в левый желудочек.

Митральная недостаточность - неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца, то есть неполное смыкание створок МК.

Пролапс митрального клапана (ПМК) - патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка.

I05.0 Митральный стеноз ревматический.

I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана

I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью

I05.8 Другие болезни митрального клапана (митральная недостаточность).

I05.9 Болезнь митрального клапана неуточненная

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ и ЭТИОЛОГИЯ.

■Митральный стеноз практически всегда возникает вследствие перенесённой острой ревматической атаки, чаще у женщин.

В среднем латентный период с момента ревматического поражения сердца (кардит) до развития клинических проявлений порока составляет порядка 20 лет, поэтому заболевание манифестирует между 30 и 40 годами жизни.

■Митральная недостаточность. Причины: ПМК, ревматизм (30%), атеросклероз, инфекционный эндокардит, травма, болезни соединительной ткани. У мужчин митральную недостаточность отмечают чаще.

Классификация митрального стеноза по степени тяжести основана на выраженности сужения левого предсердно-желудочкового отверстия (легкий, умеренный и тяжелый стеноз).
Классификация митральной недостаточности по степени тяжести определяется объёмом регургитирующей крови (4 степени митральной недостаточности).

Через суженное левое предсердно-желудочковое отверстие не вся кровь во время систолы левого предсердия (ЛП) попадает в левый желудочек (ЛЖ), в результате в левом предсердии образуется избыточный объем крови (оставшаяся после систолы и вновь поступившая из легочных вен во время последующей диастолы), это приводит к гипертрофии левого предсердия (стадия компенсации), со временем миокард предсердия истощается, полость левого предсердия расширяется, развивается декомпенсация, в результате повышается давление в МКК и развивается гипертрофия правого желудочка (ПЖ), а затем и правого предсердия (ПП).

I51.9 Болезнь сердца неуточненная: описание, симптомы и лечение

c. РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ®

Классификация приобретенных пороков сердца

(Принята на VI конгрессе кардиологов Украины, Киев, 2000) Митральный стеноз:

Ревматический 1.05.0 Неревматический 1.34.2 (с уточнением этиологии) I стадия - компенсации II стадия - легочного застоя

стадия - правожелудочковой недостаточности

Ревматическая 1.05.1 Неревматическая 1.34.0 (с уточнением этиологии) I стадия - компенсации II стадия- субкомпенсации Ш стадия - правожелудочковой декомпенсации IV стадия - дистрофическая V стадия - терминальная Комбинированный ревматический митральный порок (Ревматический митральный стеноз с недостаточностью: 1.05.2) С преобладанием стеноза: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральном стенозе С преобладанием недостаточности: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральной недостаточности Без явного преобладания: стадии и показания к хирургическому лечению, как при митральной недостаточности Пролапс митрального клапана 1.34.1 Аортальный стеноз: Ревматический 1.06.0 Неревматический 1.35.0 (с уточнением этиологии) I стадия - полной компенсации II стадия - скрытой сердечной недостаточности III стадия - относительной коронарной недостаточности ГУ стадия - выраженной левожелудочковой недостаточности V стадия- терминальная Аортальная недостаточность:

Ревматическая 1.06.1 Неревматическая 1.35.1 (с уточнением этиологии) I стадия - полной компенсации II стадия - скрытой сердечной недостаточности

V стадия- терминальная Комбинированный аортальный порок:

Ревматический аортальный стеноз с недостаточностью 1.06.2 Неревматический аортальный (клапанный) стеноз с недостаточностью 1.35.2 (с уточнением этиологии) С преобладанием стеноза: стадии и показания к хирургическому лечению соответствуют таковым при аортальном стенозе С преобладанием недостаточности: стадии и показания к хирургическому лечению соответствуюттаковым при аортальной недостаточности 216

Без явного преобладания: стадии и показания к хирургическому ле-нию соответствуюттаковым при аортальном стенозе Трикуспидальный стеноз:

Ревматический 1.07.0 Неревматический 1.36.0 (с уточнением этиологии) Трикуспидальная недостаточность:

Ревматическая 1.07.1 Неревматическая 1.36.1 (с уточнением этиологии) Комбинированный трикуспидальный порок:

Ревматический трикуспидальный стеноз с недостаточностью 1.07.2 Неревматический стеноз трехстворчатого клапана с недостаточностью 1.36.2 (с уточнением этиологии) Стеноз легочной артерии 1.37.0 Недостаточность клапана легочной артерии 1.37.1 Комбинированный порок клапана легочной артерии (Стеноз легочной артерии с недостаточностью клапана 1.37.2) Сочетанные пороки сердца:

Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов 1.08.0 Сочетанное поражение митрального и трехстворчатого клапанов 1.08.1 Сочетанное поражение аортального и трехстворчатого клапанов 1.08.2 Сочетанное поражение митрального, аортального и трехстворчатого клапанов 1.08.3 Выраженность «простых» пороков определяется тремя степенями:

I степень- незначительная II степень - умеренная III степень- резко выраженная.

Степени выраженности пороков в соответствии с их клинико-ин-струментальными характеристиками приведены далее по отдельным нозологическим формам пороков сердца.

Следует указать, что порок сердца считается «комбинированным» пРи наличии стеноза и недостаточности одного клапана и «сочетан-ным» при поражении нескольких клапанов. При наличии нескольких пороков, они перечисляются, причем первым указывают порок, выраженность которого больше - например, недостаточность аортального клапана, митральный порок с преобладанием стеноза.

Учитывая, что калыдиноз клапана определяет тактику хирургического вмешательства, предложено выделять 3 степени калыдиноза (Кны-шов Г.В. БендетЯ.А. 1996).

Степени калъциноза клапанов

Отдельные глыбки кальция в толще комиссур или створок

Значительное обызвествление створок и комиссур без во-

влечения клапанного кольца III +++ Массивный кальциноз клапана с переходом на фиброзное кольцо, а иногда на стенку аорты и миокард желудочков В диагнозе также необходимо учитывать этиологическую причину порока (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз), степень сердечной недостаточности.

Для больных, перенесших операцию на клапанах сердца, следует обозначить имевшийся ранее порок, указать дату оперативного лечения, характер осложнений. Например, оперированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, закрытая комиссуротомия (дата) или оперированный порок аортального клапана с преобладанием недостаточности. Протезирование аортального клапана (указать вид протеза и дату).

Наряду с пороками сердца, обусловленными органическими изменениями клапана, встречаются нарушения функции клапана в виде относительной недостаточности или относительного стеноза. Причиной относительной недостаточности клапана может быть снижение тонуса папиллярных мышц или нарушение функции циркулярных мышц, которые в норме во время систолы уменьшают просвет отверстия. При снижении тонуса этих мышц отверстие в период систолы остается большим, и даже неизмененные створки клапана не могут его полностью прикрыть. Наиболее типична относительная недостаточность митрального клапана при аортальном пороке, что дало основание говорить о «митрализа-ции аортального порока». Относительная недостаточность клапанов магистральных сосудов наблюдается при увеличении периметра фиброзного кольца, при котором площадь створок клапанов оказывается недотаточной для полного прикрывания устьев сосудов (чаще относительная недостаточность клапана легочной артерии). Относительный стеноз возникает в случаях резкого увеличения кровотока через отверстие нормального размера, например, при выраженной недостаточности митрального или аортального клапанов. Присоединение относительной недостаточности клапана или относительного стеноза, несмотря на изменения аускультативных признаков и течение заболевания, не дают основания для обозначения порока как комбинированного.

Митральный стеноз

Впервые порок описал Viussens в 1715 г. при его возникновении создается препятствие движению крови из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз- наиболее частый ревматический порок сердца. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин (80%).

Этиология. Митральный стеноз возникает вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита, исключительно редкой причиной митрального стеноза является инфекционный эндокардит. Сужение или закрытие митрального отверстия может быть вызвано тромбом, полипом, миксомой левого предсердия.

Патологическая анатомия. Патологические изменения в митральном клапане при ревматическом процессе сложны и разнообразны. В основе порока клапана лежат склеротические процессы, в которые вовлечены створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые мышцы (рис. 18). Сужение отверстия возникает вначале вследствие склеивания соприкасающихся краев створок, в первую очередь по их полюсам, прилежащим к фиброзному кольцу (рис. 19), где подвижность ограничена, с образованием комиссур. В дальнейшем сращение створок распространяется к середине отверстия, постепенно его суживая. Параллельно происходят фиброзные изменения структур клапанного аппарата, они становятся ригидными и малоподвижными. Одно-време нно склерозируется и теряет свою эластичность фиброзное кольцо. Ьсли процесс локализуется главным образом в створках клапана,

219 Рис.18. Митральный клапан (no F. Netter, 1969, с изменениями) то при сращении краев фиброзно утолщенного клапана образуется диафрагма с щелевидным отверстием - стеноз в виде «пуговичной петли» (в 85% случаев). Вовлечение в патологический процесс подклапан-ных структур - поражение сухожильных нитей с их сращением, утолщением, укорочением - резко ограничивает подвижность клапана, при значительном вовлечении подклапанных образований сужение имеет вид «рыбьего рта» (рис. 20). У части больных обнаруживается двойное сужение - срастание створок и сухожильных нитей. При длительном существовании порока происходит обызвествление клапана.

Патологическая физиология. В норме площадь атриовентрикуляр-ного отверстия составляет 4-6 см2, отверстие обладает значительным резервом площади, и только ее уменьшение более чем в 2 раза может вызвать заметное нарушение гемодинамики. Чем меньше площадь отверстия, тем тяжелее клинические проявления митрального стеноза. «Критическая площадь», при которой начинаются заметные гемоди-намические расстройства, составляет 1-1,5 см2.

Сопротивление кровотоку, создаваемое суженным митральным отверстием («первый барьер»), приводит в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие достаточную производительность сердца. При митральном стенозе перемещение крови из левого предсердия в Рис.19. Клапаны сердца (по F. Netter, 1969, с изменениями) А- клапан легочной артерии: 1 - передняя створка, 2 - правая створка, 3 - левая створка; Б - аортальный клапан: 1 - правая (коронарная) створка, 2 - левая (коронарная) створка, 3 - задняя (некоронарная) створка; В - митральный клапан: 1 - передняя (аортальная) створка, 2 - комиссуральные створки, 3 - задняя створка, 4 - фиброзное кольцо; Г - трехстворчатый ManaH: 1 _ передняя створка, 2 - перегородочная створка, 3 - задняя створка, 4 - фиброзное кольцо Рис. 20. ЭхоКГ митрального стеноза (В-режим, площадь отверстия =1,2 см2) желудочек ускоряется из-за повышения градиента давления между левым предсердием и левым желудочком (рис. 21). Компенсаторно возрастает давление в левом предсердии, миокард предсердия гипертрофируется, полость его расширяется. Вследствие того, что левое предсердие не справляется с увеличенной нагрузкой, дальнейший рост Рис. 21. Давление крови (мм рт. ст.) в разных отделах сердца и сосудов в норме (систолическое/диастолическое) лавления в нем приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах, возникает артериальная гипертензия в малом круге кровообращения. При давлении в левом предсердии выше определенного уровня из-за раздражения рецепторного аппарата в стенках левого предсердия и легочных вен возникает рефлекторное сужение мелких легочных артерий на прекапиллярном уровне («второй барьер») - рефлекс Китаева, что предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью. В дальнейшем вследствие длительного сосудистого спазма возникает органическое перерождение стенок сосудов, развивается гипертрофия, а также склероз стенок легочных артериол, капилляров, паренхимы легких. Возникает стойкий легочный «второй барьер». Нарушения гемодинамики усугубляются ослаблением миокарда левого предсердия. Высокое давление в легочной артерии (до 80 мм рт. ст. и выше) приводит к компенсаторной гипертрофии, а затем и дилатации правого желудочка, в нем повышается диастолическое давление. В дальнейшем повышение давления в легочной артерии и развитие синдрома изнашивания миокарда обусловливает появление правожелудочковой недостаточности и относительной недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 22).

Клиническая картина митрального стеноза зависит от стадии заболевания, состояния компенсации кровообращения. При компенсаторной гиперфункции левого предсердия больные обычно жалоб не предъявляют, могут выполнять значительную физическую нагрузку.

При повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на одышку и ощущение сердцебиения при физической нагрузке. При резком повышении давления в капиллярах развиваются приступы сердечной астмы, возникает сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты кашель, часто с примесью крови (кровохарканье). При высокой легочной гипертензии у больных наблюдается слабость, повышенная утомляемость, обусловленная тем, что в Условиях митрального стеноза («первый барьер») при физической нагрузке не происходит адекватного увеличения минутного объема сердца (так называемая фиксация минутного объема).

Рис. 22. Митральный стеноз (по F. Netter, 1969, с изменениями) Внешний вид больных с умеренно выраженным митральным стенозом не изменен. При выраженном стенозе и нарастании сиптомов легочной гипертензии наблюдается типичное Facies mitralis: «митральный» румянец на щеках на фоне бледной кожи лица, цианоз губ, кончика носа, ушных раковин. У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке усиливается цианоз, а также появляется сероватое окрашивание кожи («пепельный цианоз»), что обусловлено низким минутным объемом сердца. Область сердца в нижней части грудины часто выбухает и пульсирует вследствие образования «сердечного горба», обусловленного гипертрофией и дилатацией правого желудочка и усиленными ударами его о переднюю грудную стенку. По левому краю грудины в третьем-четвертом межреберье может наблюдаться пульсация выходных трактов правого желудочка, связанная с его гемо-динамической перегрузкой в условиях легочной гипертензии.

В области верхушки сердца или несколько латеральнее определяется диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье» - феномен, обусловленный низкочастотными колебаниями крови при прохождении ее через суженное митральное отверстие.

Митральный стеноз диагностируют на основании характерной мелодии тонов и шумов сердца. Усиленный (хлопающий) I тон на верхушке сердца и тон открытия митрального клапана (щелчок открытия), появляющийся через 0,08-0,11 с после II тона, создают характерную мелодию митрального стеноза - ритм перепела. Хлопающий I тон выслушивается только при отсутствии грубых деформаций створок (при отсутствии фиброза и кальциноза клапана). Тон открытия митрального клапана сохраняется и при возникновении фибрилляции предсердий. При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона, часто с раздвоением, что обусловливается неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты.

К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относится диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы. Протодиастолический шум возникает в начале диастолы вследствие движения крови через суженное отверстие в результате градиента давления в левом предсердии - левом желудочке, характер его низкий, рокочущий (его пальпаторным эквивалентом является «кошачье мурлыканье»). Шум может быть различной продолжительности, интенсивность его постепенно снижается. Пресистоли-ческий шум возникает в конце диастолы за счет активной систолы предсердий, при появлении фибрилляции предсердий шум исчезает. Пре-систолический шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра, имеет нарастающий характер, заканчивается хлопающим I тоном. Следует отметить, что диастолические шумы при митральном стенозе выслушиваются на ограниченной площади и не проводятся, поэтому недостаточно тщательный поиск места наилучшей аускультации митрального клапана может быть источником диагностических ошибок.

Электрокардиограмма при незначительном митральном стенозе не изменена. По мере прогрессирования порока появляются признаки перегрузки левого предсердия (Pmitrale), гипертрофии правого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента 57) в тех же отведениях. Часто регистрируются нарушения ритма сердца (мерцание, трепетание предсердий).

Фонокардиограмма для диагностики митрального стеноза имеет большое значение. При митральном стенозе обнаруживается изменение интенсивности I тона, появление добавочного тона (щелчок открытия митрального клапана), а также появление шумов в диастоле. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана (II тон - QS) колеблется отО,08доО, 12 си укорачивается до 0,04-0,06 с припрогрессиро-вании стеноза. По мере повышения давления в левом предсердии удлиняется интервал?-l тон, который достигает 0,08-0,12 с. Регистрируются различные диастолические шумы (пре-, мезо- и протодиастолический). Фо-нокардиографическая картина при митральном стенозе представлена на рис. 23. Значение фонокардиографии возрастает в условиях тахисистоли-ческой формы фибрилляции предсердий, когда при обычной аускультации трудно отнести выслушиваемый шум ктой или иной фазе сердечного цикла.

Рис. 23.Фонокардиограмма при митральных и аортальных пороках сердца (по F. Netter, 1969, с изменениями) Эхокардиография может быть верифицирующим методом при митральном стенозе, при котором наблюдаются следующие изменения: однонаправленное (П-образное) движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка в период диастолы смещается кзади; рис. 24);

снижение скорости раннего диастолического прикрытия передней

створки митрального клапана (до 1 см/с);

уменьшение амплитуды открытия створки митрального клапана

(до 8 мм и менее);

увеличение полости левого предсердия (переднезадний размер

может увеличиваться до 70 мм);

Утолщение клапана (фиброз и кальциноз; рис. 25).

Экспертами Американского кардиологического колледжа (1998) разра ботаны показания к проведению эхокардиографии при митральном стенозе:

Рис. 24. ЭхоКГ при митральном стенозе (М-режим) 1. Диагностика митрального стеноза, оценка степени тяжести нарушения гемодинамики (значение градиента давления, площадь митрального кольца, давление в легочной артерии), а также определение размеров и функции правого желудочка.

Рис. 25. ЭхоКГ при митральном стенозе (В-режим)

Оценка состояния митрального клапана для определения пока

заний к проведению чрескожной баллонной вальвулотомии левого

Диагностика и оценка степени тяжести сопутствующих клапан

Повторное обследование пациентов с диагнозом митрального сте

ноза, у которых клиническая картина заболевания с течением времени

Оценка состояния гемодинамики и градиента давления в легоч

ной артерии с помощью допплер-эхокардиографии в покое у пациен

тов в случае несоответствия результатов объективного и инструменталь

ных методов исследования.

Катетеризация полостей сердца играет вспомогательную роль. У части больных с митральным стенозом для точной диагностики порока требуется проведение инвазивных методов. Показания для катетеризации сердца при митральном стенозе, разработанные экспертами Американского кардиологического колледжа (1998), приведены ниже.

Необходимость выполнения чрескожной митральной баллонной

вальвулотомии у правильно подобранных пациентов.

Оценка степени тяжести митральной регургитации у пациентов,

у которых предполагается выполнение митральной чрескожной бал

лонной вальвулотомии, в случае когда клинические данные противо

Оценка состояния легочной артерии, левого предсердия и диастолического давления в полости левого желудочка, когда клиническая симп

Мкб 10 аортальный порок сердца приобретенный

Что такое аортальный порок сердца?

Аортальный порок сердца – это патологические состояния, которые характеризуются нарушением функции аортального клапана. Его разделяют на врожденный (диагностируются еще в роддоме) и приобретенный вид (проявляется во взрослом периоде жизни).

Особенности функционирования клапана

Наше сердце имеет 4 клапана: митральный (или двустворчатый), трехстворчатый, аортальный и легочной. Согласно МКБ – 10, неревматические поражения створки имеют код I35.

Клапан расположен между левой камерой сердца и аортой. Внешне сердечные створки имеют вид карманов, которые окружают фиброзное кольцо. За счет такого строения нагрузка, развивающаяся под действием крови, распределяется равномерно на все стенки. Открывается при сокращении левого желудочка, а захлопывается при его расслаблении. Через него обогащенная кислородом артериальная кровь распространяется по всему организму.

Клапан является пассивным. Это связано с тем, что в строении отсутствуют мышечные волокна, то есть возможности сокращаться нет.

Просвет отверстия нашего анатомического образования отличается от диаметра клапана, который имеет название двухстворчатый (митрально-аортальный). При систоле желудочков напор крови значительно повышается, в связи с чем клапан испытывает сильную нагрузку и его износ также в разы увеличивается. Это лежит в основе патологического состояния.

Сущность аортальных пороков

Причины развития этой патологии разделяют на две группы. К первой относят врожденность, которая может быть обусловлена перенесенными инфекционными заболеваниями матерью в период беременности. Проявляться могут внутриутробно или в первые дни жизни малыша. Развивается дефект одной из сердечной створок. Это может быть ее полное отсутствие, наличие отверстий, изменение соотношения размеров.

Пороки сердца аортальные приобретенные наиболее часто провоцируются инфекционными (ангина, сепсис, пневмония, сифилис) и аутоиммунными процессами (ревматизм, красная волчанка, дерматомиозит). Но выделяют и другие менее частые заболевания, которые способствуют развитию патологического состояния. К ним относят гипертоническую болезнь, атеросклероз, возрастные изменения сосудов, кальцинирование стенок, хирургические операции.

Различают несколько видов пороков: стеноз, недостаточность и комбинированный вид. Стеноз устья аорты – это патологическое состояние, которое характеризуется структурными изменениями створки, проявляющиеся резким сужением устья аорты. Это приводит к развитию увеличения напряжения в этой области и понижению сердечного выброса крови в аорту.

Недостаточность – патологическое состояние, представляющее собой нарушение смыкания створок, которое образуется вследствие подвержения их рубцовым процессам или изменению фиброзного кольца. Характеризуется снижением сердечного выброса, переходу крови из аорты обратно в полость желудочка, что способствует его перенаполнению и перенапряжению. Сочетанный аортальный порок сердца содержит в себе изменение стенозирования, а также нарушение смыкания створок левого желудочка.

Существует клиническая классификация, которая выделяет 5 стадий заболевания. К ним относят:

Стадия полной компенсации. Жалоб пациент не предъявляет, даже если для него спорт – это смысл жизни, и он ежедневно выполняет умеренные физические нагрузки, но при внешнем обследовании отмечаются легкие изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.
Стадия скрытой сердечной недостаточности. Больные отмечают ограничение физических нагрузок. На электрокардиограмме легкие признаки гипертрофии левого желудочка, аорта расширена, а также наблюдается развитие перегрузки сердца объемом.
Стадия субкомпенсации. При физических нагрузках пациенты отмечают появление одышки, головной боли, головокружения. На электрокардиограмме – гипертрофия левого желудочка. Отмечаются анатомические изменения створок. Также снижена гемодинамика.
Стадия декомпенсации. Даже при легких нагрузках возникает одышка, приступы сердечной астмы.
Терминальная стадия. Сердечная недостаточность прогрессирует, наблюдается дистрофия во всех основных органах.

Согласно этой классификации можно судить о степени патологического состояния, а также о приспособительных возможностях организма человека. При постановке диагноза каждый врач использует ее.

Симптомы аортального порока

Симптомы порока аортального клапана зависят от вида. При стенозе больные проявляют жалобы на сердцебиение, аритмии, боли в сердечной области и одышку, которая может завершиться отеком легких. При аускультации отмечается выслушивание систолического шума над устьем аорты. При недостаточности отмечается сложный симптом пляски каротид, сердечная боль, сочетание снижения диастолического давления и повышения систолического.

К общим симптомам можно отнести:

быструю утомляемость;
головные боли;
головокружение при резких движениях;
быструю утомляемость;
шум в ушах;
потерю сознания;
развитие отеков в области нижних конечностей;
увеличение пульсации в области крупных артерий;
повышение сердечного ритма.

Симптоматика разнообразна, поэтому часто бывает так, что для постановки правильного диагноза ее недостаточно. В связи с этим, врачи прибегают к дополнительным методам обследования пациентов.

Диагностика

Диагностика основана на внешнем осмотре (этим занимается пропедевтика) и инструментальных методах исследования. При осмотре доктора должны обратить свое внимание на кожные покровы, на пульсацию центральных и периферических артерий. Определение верхушечного толчка также имеет диагностическую значимость (смещается в 6-7 межреберье). Диастолический шум, ослабление первого и второго тона, наличие сосудистых феноменов (аускультативный тон Траубе) – это все аортальный порок сердца.

Кроме рутинных клинических анализов крови и мочи, существует еще несколько инструментальных способов диагностики:

электрокардиография;
фонокардиография;
эхокардиография;
рентгенография;
доплерография.

При этом патологическом состоянии на электрокардиограмме отмечается гипертрофия левого желудочка. Это, главным образом, обусловлено за счет компенсаторных механизмов организма в связи с увеличенным его напряжением. Результаты рентгенографии свидетельствуют о расширении аорты, левого желудочка, что приводит к развитию изменения оси сердца, отмечается смещение верхушки влево. Выявление патологических сердечных шумов возможно с помощью использования метода фонокардиографии. Эхокардиография определяет размеры желудочков, наличие анатомических дефектов.

Лечение

Сбор анамнеза, интерпретирование результатов исследования помогут квалифицированному врачу выйти на верный путь, поставить правильный диагноз и приступить к лечению пациента, которое разделяется на медикаментозное и хирургическое. Первый вид терапии используют только в случае незначительных изменений, заключающееся в назначении лекарственных средств, которые улучшают приток кислорода к сердечной мышце, устраняют признак аритмии, а также приводят в норму артериальное давление.

В связи с этим, назначаются лекарственные средства таких фармакологических групп: антиангинальные препараты, мочегонные, антибиотики. Наиболее актуальными препаратами, способствующими нормализации сердечного ритма, считаются «Нитролонг», «Сустак», «Тринитролонг». Они устраняют боли, предупреждают развитие стенокардии путем увеличения насыщения крови кислородом.

При увеличении объема циркулирующей крови принято назначать мочегонные средства, так как они значительно снижают этот показатель. К ним относят «Лазикс», «Торасемид», «Бритомар». Терапия антибиотиками применяется в случае инфекционных причин развития (при обострении тонзиллита, пиелонефрита). В лечении наблюдается преобладание антибиотиков пенициллинового происхождения: «Бициллин-1», «Бициллин-2», «Бициллин-3», а также препарат группы гликопептидов – «Ванкомицин».

Нужно всегда помнить, что показание, дозировку, как сочетать и кратность приема того или иного лекарственного препарата должен назначать лечащий врач, рекомендация которого является правилом номер один. Лекция доктора – это методический материал каждого больного. Ведь даже незначительные колебания в дозировке могут привести к неэффективности терапии или даже к ухудшению состояния здоровья.

Хирургическое лечение сердечной мышцы применяют в запущенных случаях, когда площадь створки составляет меньше, чем полтора квадратных сантиметра.

Существует несколько вариантов операции: баллонная вальвулопластика и имплантация клапана. Главным недостатком первой методики является возможное повторное его сужение. При наличии сопутствующей патологии (или противопоказаний) операция не проводится.

Пороки сердечно-сосудистой системы – это актуальная проблема всего населения. Это вторая патология по частоте встречаемости среди кардиологических заболеваний.

Проведение в срок медикаментозной терапии или хирургического вмешательства значительно улучшает качество жизни и ее продолжительность, уменьшает развитие множества осложнений.

Открытый артериальный проток (ОАП) у детей: что это за патология

Признаки
Причины
Диагноз
Лечение
Профилактика

Дети не застрахованы от врожденных аномалий, поэтому родителям важно знать, какие признаки могут свидетельствовать о тех или иных пороках развития. Например, о такой патологии, как открытый артериальный проток у новорожденных.

Артериальный проток – это небольшой сосуд, который соединяет легочную артерию с аортой плода в обход легочного кровообращения. Это является нормой до рождения, поскольку обеспечивает эмбриональное кровообращение, необходимое для плода, который не дышит воздухом в утробе матери. После появления ребенка на свет небольшой проток закрывается в первые два дня после рождения и превращается в тяж из соединительной ткани. У недоношенных детей этот срок может продлиться до 8 недель.

Но бывают случаи, когда проток остается открытым и приводит к нарушениям работы легких и сердца. Чаще эта патология наблюдается у детей недоношенных и нередко сочетается с другими врожденными пороками. Если боталлов проток остается открытым на протяжении 3 и более месяцев, речь идет о таком диагнозе, как ОАП (открытый артериальный проток).

По каким признакам можно заподозрить, что проток остался открытым?

Главные симптомы у детей до года – это одышка, учащенное сердцебиение, медленная прибавка в весе, бледная кожа, потливость, затруднения при кормлении. Причиной их появления является сердечная недостаточность, которая возникает вследствие перегруженности сосудов легких, к которым возвращается кровь при открытом протоке, вместо того чтобы устремляться к органам.

Тяжесть симптомов зависит от диаметра протока. В случае если он имеет малый диаметр, возможно бессимптомное протекание болезни: это связано с незначительным отклонением от нормы давления в легочной артерии. При большом диаметре открытого сосуда симптоматика бывает более тяжелой и характеризуется еще несколькими признаками:

осиплый голос;
кашель;
частые инфекционные заболевания органов дыхания (пневмонии, бронхиты);
похудение;
слабое физическое и умственное развитие.

Родители должны знать - если ребенок медленно прибавляет в весе, быстро устает, синеет при крике, часто дышит и задерживает дыхание при плаче и приеме пищи, то необходимо срочно обратиться к врачу-педиатру, кардиологу или кардиохирургу.

Если открытый артериальный проток не был диагностирован у новорожденного, то по мере роста симптоматика, как правило, ухудшается. У детей от года и взрослых можно наблюдать следующие признаки ОАП:

частое дыхание и нехватка воздуха даже при незначительных физических нагрузках;
часто возникающие инфекционные болезни дыхательных путей, постоянный кашель;
цианоз – посинение кожных покровов ног;
дефицит веса;
быстрая усталость даже после непродолжительных подвижных игр.

По каким причинам не закрывается артериальный проток?

До сих пор медики не могут дать точного ответа на этот вопрос. Предполагается, что к факторам риска аномального развития можно отнести:

ряд других ВПС (врожденных пороков сердца);
преждевременные роды;
недостаточную масса тела новорожденного (менее 2, 5 кг);
наследственную предрасположенность;
кислородное голодание плода;
геномные патологии, например синдром Дауна;
сахарный диабет у беременной;
заражение краснухой в период вынашивания ребенка;
химическое и радиационное воздействие на беременную;
употребление беременной спиртных напитков и наркотических веществ;
прием медикаментов при беременности.

Более того, статистика свидетельствует, что у девочек данная патология встречается в два раза чаще, чем у мальчиков.

Как врачи ставят диагноз?

В первую очередь врач прослушивает у новорожденного сердце стетоскопом. Если шумы через два дня не прекращаются, обследование продолжают другими методами.

На рентгенограмме грудной клетки видны изменения легочной ткани, расширение сердечных границ и сосудистого пучка. Высокая нагрузка на левый желудочек обнаруживается с помощью ЭКГ. Для выявления увеличения размера левого желудочка и предсердия проводится эхокардиография или УЗИ сердца. Чтобы определить объем сбрасываемой крови и направление ее тока нужна допплерэхокардиография.

Кроме этого, проводят зондирование легочной артерии и аорты, при этом зонд через открытый проток из артерии проходит в аорту. Во время данного обследования измеряют давление в правом желудочке. Перед проведением аортографии катетером вводят в аорту контрастное вещество, которое с кровью попадает в легочную артерию.

Ранняя диагностика очень важна, поскольку риск осложнений и тяжелых последствий очень велик, даже при бессимптомном течении.

Спонтанное закрытие патологического артериального протока может произойти у детей до 3 месяцев. В более поздний период самовыздоровление практически невозможно.

Лечение проводится в зависимости от возраста больного, тяжести симптомов, диаметра патологического протока, имеющихся осложнений и сопутствующих врожденных пороков развития. Основные методы лечения: медикаментозное, катеризация, перевязывание протока.

Консервативное лечение назначают в случае невыраженных симптомов, при отсутствии осложнений и других врожденных пороков. Лечение открытого артериального протока различными препаратами проводится в возрасте до года под постоянным врачебным контролем. Для лечения могут применяться препараты: противовоспалительные нестероидные (ибупрофен, индометацин), антибиотики, мочегонные.

Катеризация проводится взрослым и детям в возрасте старше одного года. Этот метод считается эффективным и безопасным в плане осложнений. Все действия врач проводит с помощью длинного катетера, который вводится в крупную артерию.

Часто открытый артериальный проток лечат хирургическим путем - перевязывают. При обнаружении порока во время выслушивания посторонних шумов в сердце у новорожденного, проток закрывают с помощью операции по достижении ребенком возраста 1 года, чтобы избежать возможных инфекционных заболеваний. В случае необходимости (при большом диаметре протока и сердечной недостаточности), операцию могут провести и новорожденному, но оптимально делать их в возрасте до трех лет.

Не забываем о профилактике

Для того чтобы уберечь будущего ребенка от развития ОАП, во время вынашивания следует избегать приема лекарственных препаратов, отказаться от курения и употребления алкоголя, опасаться инфекционных заболеваний. При наличии врожденных пороков сердца у членов семьи и родственников, нужно обратиться к генетику еще до момента зачатия.

Каков прогноз?

Порок опасен, поскольку велик риск смертельного исхода. Открытый артериальный проток может осложняться рядом заболеваний.

Бактериальный эндокардит – инфекционная болезнь, поражающая сердечные клапаны и опасная осложнениями.
Инфаркт миокарда, при котором происходит некроз участка сердечной мышцы вследствие нарушенного кровообращения.
Сердечная недостаточность развивается при большом диаметре незакрытого артериального протока в случае отсутствия лечения. Среди признаков сердечной недостаточности, которая сопровождается отеком легких, следует назвать: одышку, частое дыхание, высокий пульс, пониженное артериальное давление. Данное состояние представляет угрозу для жизни ребенка и требует госпитализации.
Разрыв аорты – самое тяжелое осложнение при ОАП, приводящее к смерти.

Что такое комбинированный порок сердца

Развитие сердечного порока может иметь врожденную или приобретенную патологию. Врожденной патологии принадлежит чуть больше 1% случаев, когда особенности развития полостей сердца и выходящих из него путей, соединительных тканей и сосудов отклоняются от нормы еще в утробе.

Для приобретенных пороков характерно в основном сужение сосудов, выходящих из сердца, а также недостаточная работа клапанного аппарата. Чаще всего это ведет к нарушению кровообращения.

Иногда патология может быть незамеченной на протяжении длительного времени, потому что не проявляется симптомами, но чаще всего именно негативные признаки, резко снижающие качество жизни, приводят больного на прием к врачу для обследования.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

У приобретенных пороков патология митрального клапана встречается в 50% случаев, а аортального - в 20%. Неполноценная работа клапанного аппарата и предсердно-желудочковых отверстий характеризуется стенозом (сужением), недостаточностью и провисанием створок.

Функциональность клапанов может быть нарушена из-за деформации створок и как следствие их неполного смыкания. Сужение сосудов становится результатом воспалительных процессов, которые возникают на фоне других сердечных или инфекционных заболеваний. О пролабировании клапанов говорят, когда одна или две его створки выпадают (провисают) в полости сердца.

Причиной развития вторичной патологии становятся различные заболевания: ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, сепсис, травмы, системные болезни соединительной ткани и другие.

Комбинированный и сочетанный порок относятся к приобретенной группе, когда несколько патологических изменений приводят к общему сбою работы сердечного аппарата и кровотока. Недостаточная работа и стеноз выводящих путей одного клапанного аппарата формируют патологию сочетанного порока.

Если дисфункция затрагивает сразу несколько клапанов, наблюдается комбинированный сердечный порок.

Классификация

Приобретенные сердечные пороки принято классифицировать по:

ревматический;
атеросклеротический;
сифилитический;
как результат инфекционного эндокардита.

моноклапанные (митральный, аортальный, трикуспидальный);
комбинированные (двухклапанные и трехклапанные).

простые (с патологией стеноза или недостаточности работы клапана);
комбинированные (с наличием двух патологий на нескольких клапанах);
сочетанные (с наличием двух патологией на одном клапане).

без влияния;
умеренная;
резко выраженная.

компенсированные;
субкомпенсированные;
декомпенсированные.

Согласно международной классификации приобретенным порокам сердца определен код по МКБ-10 под названием «Хронические ревматические болезни сердца» и номерами I05–I09.

Комбинированные пороки с поражением 2–3 клапанов встречаются чаще, чем локальные. Клиническая картина их проявления складывается из двух патологических состояний – стеноза и недостаточности.

Сочетание симптомов может только усиливать общую картину заболевания, особенно отображаясь на нарушениях гемодинамики.

Митральный

Наиболее частая патология – комбинированный митральный порок сердца, который характеризуется сбоем работы клапана и стенозом отверстия, через которое кровь перебрасывается из предсердия в левый желудочек.

Характеризуется систолическими и диастолическими шумами. Если преобладает недостаточность клапана, первый сердечный тон ослаблен. При выраженном стенозе он ярко и отчетливо слышен.

Щелчок открытия клапана не слышен при недостаточности, а отчетлив при стенозе. Пульс при стенозе ослаблен, при недостаточности клапана он нормальный. При стенозе отверстия верхнее давление уменьшается, а нижнее увеличивается. Если патология характеризуется преобладанием недостаточности работы клапана, давление остается нормальным.

Диагноз порок митрального клапана часто поставить затруднительно, потому что:

Аортальный

Патология недостаточности аортального клапана и одновременно сужения устья аорты наблюдается редко. Чаще аортальный порок затрагивает саму аорту и сочетается с недостаточной работой ее клапана. Аортальную недостаточность чаще вызывают сифилис и инфекция, что никак не влияет на развитие стеноза.

Патологическая работа клапана и стеноз аорты очень редко вызываются ревматизмом. Как и при митральной патологии, вначале происходит поражение клапана, затем аорты.

При аортальном пороке прослушиваются верхний и нижний шумы. Хотя верхний при недостаточной работе клапана может и не сопровождать стеноз аорты. Поэтому для определения тяжести стеноза аорты необходимо наличие двух шумов.

Если наблюдается только патологическая работа клапана, эти два симптома будут ярко выражены, а стеноз может сделать их проявление умеренным.

Патология сопровождается пониженным верхним давлением и сокращением пульса. Нижнее давление, характеризующее аортальную недостаточность, остается в норме. При преобладании порока стеноза устья аорты и обследовании, у больного будут обнаружены систолический и диастолический шумы, слабый пульс и низкое верхнее давление.

Митрально-аортальный

Патология характеризуется совмещением 1–2 аортальных или митральных пороков. Митральные и аортальные стенозы порока, вызываются ревматизмом. Митральная и аортальная недостаточность, которая соединяются в пороке, вызывается ревматическим эндокардитом.

Аортальная недостаточность сопровождает митральный порок очень редко, появляется, как результат септического эндокардита, развившегося после ревматизма. Если преобладает недостаточность аортального клапана, патология характеризуется учащенным пульсом и повышенным давлением. Наличие митрального стеноза ослабляет симптоматику.

Если выражен аортальный порок, увеличивается левый желудочек. Когда преобладает митральный порок, увеличивается левое предсердие и правый желудочек. Также левый желудочек не может нормально расширяться при митральном стенозе. Явно выраженный первый тон при митральном стенозе, ослабевает при аортальной недостаточности.

Причины порока сердца у плода перечислены в этой статье.

Слабо выраженный аортальный и сильно митральный пороки будут сопровождаться правожелудочковой недостаточностью, а также застойными явлениями в большом круге.

Левожелудочковая недостаточность и застой в легких наблюдаются в обратном случае. Клиническая картина порока намного хуже при выраженном сужении и лучше при недостаточности работы клапана аорты.

Диагностика

цианоз кожных покровов;
пульсация сосудов на периферии;
отечность;
проявления одышки;
граница сердца;
наличие шумов и тонов.

Дополнительно прослушиваются легкие и определяются размеры печени. Пациент должен сдать анализ крови и мочи для лабораторного исследования.

ЭКГ, что позволяет определить ритм сердца, наличие различных видов аритмии, блокад и ишемии;
фонокардиографии, на которой можно зарегистрировать сердечные тоны и шумы, распознать патологию работы сердца;
рентгенограммы сердца в 4 проекциях;
эхокардиографии, которая может определить наличие порока и соответствующие патологические изменения органа;

Пациент с пороком сердца должен находиться на учете у кардиолога в диспансерном отделении

Лечение комбинированного порока сердца

С помощью консервативного лечения может быть проведена профилактика осложнений, а также рецидивов, которые вызываются первичной патологией и провоцируют развитие порока. Больным необходимо корректировать ритм сердечных сокращений и возникающую недостаточность.

Лечение проводится кардиологом, который направляет больного к кардиохирургу, чтобы установить сроки своевременного хирургического вмешательства.

Для митрального стеноза показана комиссуротомия, когда сросшиеся створки клапана разъединяют, а предсердно-желудочковое отверстие расширяют. При недостаточной работе клапанного аппарата проводят его протезирование.

Те же самые оперативные вмешательства показаны при аортальном стенозе. При сочетанном пороке может быть проведена замена клапана искусственным. Для комбинированных пороков показано одномоментное протезирование.

Прогнозы

Если патология находится в стадии компенсации, она не влияет на качество жизни пациента, прогноз декомпенсации зависит от повторных ревматических атак, интоксикаций и инфекционных заболеваний, с которыми столкнется организм, физических нагрузок, психоэмоциональных потрясений, беременности и родов у женщин.

Если порок с поражением работы клапанов будет прогрессировать, это приведет к сердечной недостаточности, развитию острой стадии декомпенсации и летальному исходу в скором времени.

По прогнозам, неблагоприятен для течения заболевания митральный стеноз, потому что мышца левого предсердия не может долго поддерживать болезнь в стадии компенсации. Результатом становятся застойные явления в малом круге и недостаток кровообращения.

Читайте здесь, можно ли рожать с пороком сердца «открытое овальное окно».

Описание декстрокардии у плода специалисты составят вот здесь.

Трудоспособность пациента определяется степенью нагрузок и тяжестью патологии. Если отсутствует стадия декомпенсации, пациент является трудоспособным. Когда развивается недостаточность кровообращения, больного переводят на легкий труд или дают инвалидность.

Профилактика

При заболевании запрещены усиленные тренировки и большие физические нагрузки. Необходимо отказаться от вредных привычек, проходить лечение в санаториях, выполнять указания врача, заниматься лечебной гимнастикой, больше ходить пешком.

Необходимо закаливать организм, чтобы повысить иммунитет и предотвратить частые заболевания. Больным показана преимущественно белковая пища, умеренное употребление жидкости и ограниченное соли.

Врожденные пороки сердца - весьма обширная и разнородная группа заболеваний сердца и крупных сосудов, сопровождающихся изменением кровотока, перегрузкой и недостаточностью сердца. Частота встречаемости врожденных пороков сердца высока и, по оценке различных авторов, колеблется от 0,8 до 1,2% среди всех новорожденных. Врожденные пороки сердца составляют 10-30% всех врожденных аномалий. В группу врожденных пороков сердца входят как относительно легкие нарушения развития сердца и сосудов, так и тяжелые формы патологии сердца, несовместимые с жизнью.
Многие виды врожденных пороков сердца встречаются не только изолированно, но и в различных сочетаниях друг с другом, что значительно утяжеляет структуру дефекта. Примерно в трети случаев аномалии сердца сочетаются с внесердечными врожденными пороками ЦНС, опорно-двигательного аппарата, ЖКТ, мочеполовой системы и пр.
К наиболее частым вариантам врожденных пороков сердца, встречающимся в кардиологии, относятся дефекты межжелудочковой перегородки (ДМЖП – 20%), дефекты межпредсердной перегородки (ДМПП), стеноз аорты, коарктация аорты, открытый артериальный проток (ОАП), транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС), стеноз легочной артерии (10-15% каждый).

Нарушения гемодинамики при врожденных пороках сердца.

В результате выше названных причин у развивающего плода может нарушаться правильное формирование структур сердца, что выражается в неполном или несвоевременном закрытии перепонок между желудочками и предсердиями, неправильном образовании клапанов, недостаточном повороте первичной сердечной трубки и недоразвитии желудочков, аномальном расположении сосудов После рождения у части детей остаются открытыми артериальный проток и овальное окно, которые во внутриутробном периоде функционируют в физиологическом порядке.
Ввиду особенностей антенатальной гемодинамики, кровообращение развивающегося плода при врожденных пороках сердца, как правило, не страдает. Врожденные пороки сердца проявляются у детей сразу после рождения или через какое-то время, что зависит от сроков закрытия сообщения между большим и малым кругами кровообращения, выраженности легочной гипертензии, давления в системе легочной артерии, направления и объема сброса крови, индивидуальных адаптационных и компенсаторных возможностей организма ребенка. Нередко к развитию грубых нарушений гемодинамики при врожденных пороках сердца приводит респираторная инфекция или какое-либо другое заболевание.
При врожденных пороках сердца бледного типа с артериовенозным сбросом вследствие гиперволемии развивается гипертензия малого круга кровообращения; при пороках синего типа с веноартериальным шунтом у больных имеет место гипоксемия.
Около 50% детей с большим сбросом крови в малый круг кровообращения погибают без кардиохирургической помощи на первом году жизни от явлений сердечной недостаточности. У детей, перешагнувших этот критический рубеж, сброс крови в малый круг уменьшается, самочувствие стабилизируется, однако постепенно прогрессируют склеротические процессы в сосудах легких, обусловливая легочную гипертензию.
При цианотических врожденных пороках сердца венозный сброс крови или ее смешение приводит к перегрузке большого и гиповолемии малого круга кровообращения, вызывая снижение насыщения крови кислородом (гипоксемию) и появление синюшности кожи и слизистых. Для улучшения вентиляции и перфузии органов развивается коллатеральная сеть кровообращения, поэтому, несмотря на выраженные нарушения гемодинамики, состояние больного может длительное время оставаться удовлетворительным. По мере истощения компенсаторных механизмов, вследствие длительной гиперфункции миокарда, развиваются тяжелые необратимые дистрофические изменения в сердечной мышце. При цианотических врожденных пороках сердца оперативное вмешательство показано уже в раннем детском возрасте.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Согласно статистике, ежегодно в Мире рождается 0,8-1,2% от общего числа новорожденных с представленной патологией. Более того, эти дефекты составляют около 30% от общего числа диагностированных врожденных дефектов развития плода.

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

или ;
или ;
стеноз легочной артерии;
открытая форма артериального протока;

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

Хромосомные нарушения	составляют 5% от всех выявленных случаев; хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным; в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.
Генные мутации	составляют 2-3% случаев; представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма; пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.
Внешние факторы	занимают до 2% от всех выявленных случаев; здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом; проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.
Заболевание женщины во время беременности краснухой	Это провоцирует глаукому, катаракту, глухоту, патологии сердечно-сосудистой системы, микроцефалию – это заболевание приводит к изменению формы черепа, вследствие чего отмечается отставание в развитии.
Вирусные заболевания	Помимо краснухи, для женщины во время беременности опасны такие заболевания, как оспа, герпес, гепатит, ВИЧ-инфекции и туберкулез, а также поражения аденовирусными инфекциями.
Употребление алкоголя и запрещенных лекарственных препаратов	на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца; отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты; любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.
Диабет и ревматизм	Вероятность развития порока сердца плода у женщин с представленными заболеваниями гораздо выше.

Классификация

Выделяют:

Патологии с неизменным кровотоком в малом круге	В число представленной разновидности входят митральные пороки, стеноз и коарктация аорты, прочие нарушения.
Патологии с увеличенным кровотоком	Здесь дефекты подразделяются на два вида в зависимости от возможного воздействия на развитие цианоза. К провоцирующим дефектам относят артериальный проток открытой формы, коартакцию аорты детского типа и прочие. Без последствий выражается атрезия трехстворчатого клапана и другие дефекты.
Патологии с обедненным кровотоком	Также имеется подразделение на две группы: приводящие к развитию цианоза и не приводящие к подобным осложнениям.
Патологии комбинированного типа	Определяют нарушения анатомических взаимоотношений между сосудами и отделами жизненно важного органа. К числу представленной разновидности относят отхождение аорты, легочного ствола и другие дефекты.

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Здесь выделяют:

Нарушение гемодинамики

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Симптомы

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

К числу осложнений относят , включая , пневмонию застойной формы, стенокардитический синдром и .

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Визуальный осмотр	Специалист может определить цианоз и его характер. Здесь признаком выступает оттенок кожи.
Аускультация сердца	Помогает определить изменения в работе в виде нарушений сердечных тонов, наличия шума. Физикальный способ осмотра больного проводится в сопровождении электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии.
Электрокардиография	Можно выявить гипертрофию отделов и аритмию сердца, характерные нарушения проводимости. Представленные выявленные дефекты с дополнительными методами исследования позволяют определить тяжесть патологии. Больному ребенку нередко проводят суточное холтеровское ЭКГ-мониторирование, которое позволяет диагностировать скрытые нарушения.
Фонокардиография	Необходима для определения длительности и локализации шумов в жизненно важном органе.
Рентгенография органов грудной клетки	Осуществляется в качестве дополнения уже описанных способов, что в комплексе помогает оценить малый круг кровообращения, размеры и месторасположение внутренних органов и прочих аномалий.
Эхокардиография	Позволяет визуализировать анатомические дефекты перегородок и клапанов сердца, позволяет определить сократительную способность миокарда.
Ангиография и зондирование некоторых отделов сердца	Осуществляется для точной диагностики в анатомическом и гемодинамическом плане.

Как лечить врожденный порок сердца

Аортальный порок лечится путем проведения резекции или баллонной дилатации коарктации аорты, или пластиковым стенозом. В случае открытого артериального протока проводится простая перевязка. Стеноз легочной артерии подвергается вальвулопластике открытой или эндоваскулярной формы.

Профилактика

Женщины, попадающие в подобный неблагоприятный список, должны проходить комплексное обследование, где выделяют УЗИ и своевременную биопсию хориона. При необходимости следует решать вопросы показаний к прерыванию беременности.

Прогнозы

Согласно статистике, смертность из-за развития врожденного порока сердца занимает лидирующие позиции.

В случае отсутствия своевременной помощи в виде хирургического вмешательства 50-75% детей погибает, не дожив до первого дня рождения.