Диагноз "анемия" нередко застает родителей маленьких детей врасплох. Чем вызваны эти состояния и чем помочь малышу? Достаточно ли изменения рациона или потребуется принимать лекарства? Ответить на эти вопросы может только врач.

Немного физиологии

Анемия представляет собой комплекс симптомов, который внешне проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек наряду с изменением внутренних органов, а при исследовании крови — уменьшением количества гемоглобина, эритроцитов и средней концентрации гемоглобина в одном эритроците.

Гемоглобин — это сложное вещество, в состав которого входит железо, способное образовывать соединение с кислородом. Эритроциты, содержащие соединенный с кислородом гемоглобин, разносят его по всему организму к каждой клеточке. Отдав кислород, эритроциты забирают от клеток образующийся в результате их жизнедеятельности углекислый газ. В легких углекислый газ освобождается из эритроцитов и затем выдыхается, а эритроциты вновь захватывают кислород. Так происходит постоянно на протяжении всей человеческой жизни.

Человек рождается с большим количеством эритроцитов и высоким содержанием гемоглобина, необходимым ему в процессе внутриутробного развития, так как потребность в кислороде в тот период велика, а в материнской крови его меньше, чем в окружающем воздухе. Поэтому для обеспечения нужного количества кислорода и образуется больше эритроцитов и соответственно гемоглобина.

После рождения ребенок начинает дышать воздухом, поэтому содержание эритроцитов и гемоглобина в крови у него снижается. У детей старше 1 года нормальным является содержание в 1 мм 3 крови 4,5-4,8 млн. эритроцитов и не менее 110 г/л гемоглобина у детей до 6 лет. Продолжительность жизни каждого эритроцита равна 3-4 месяцам. Местом их выработки является красный костный мозг, который к моменту рождения имеется почти во всех костях, а примерно к 6 годам сохраняется только в плоских костях — грудине, ребрах, костях таза, телах позвонков и концах трубчатых костей. По мере созревания эритроциты поступают в кровь.

Причины анемии

Основной причиной развития анемий в младшем детском возрасте является дефицит железа, в связи с чем они называются еще и железодефицитными.

Железо наряду с участием в переносе гемоглобином кислорода принимает участие в образовании многих ферментных систем организма, которые участвуют в тканевом дыхании, окислительно-восстановительных реакциях, протекающих в организме, в синтезе белка и клеток крови. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению его естественных "депо" в организме — костного мозга, печени, мышц. Несмотря на повышение всасывательной функции кишечника при железодефицитной анемии и усиленное всасывание железа в тонком кишечнике, потребность организма остается неудовлетворенной, так как всосавшееся железо поступает из сыворотки крови в первую очередь не в эритроциты, а в "депо".

Такая анемия может быть вызвана многими причинами. Среди дородовых причин отмечают многоплодную беременность, значительный и длительный дефицит железа в организме беременной женщины, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, недоношенность. Кровотечение во время родов, преждевременная или поздняя перевязка пуповины могут также способствовать развитию анемии. Большее значение имеют послеродовые факторы — недостаточное поступление железа с пищей, раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительная неразнообразная, в основном молочная диета, растительная пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит. Могут быть нарушения всасывания железа в кишечнике в результате разных причин, в том числе и дисбактериоза, синдрома мальабсорбции (синдрома нарушенного кишечного всасывания), у детей с пищевой аллергией, при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта — гастритах и гастродуоденитах, заболеваниях печени и поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника, потере железа при повышенной потребности организма ребенка в нем при ускоренных темпах роста, при нарушении обмена железа в результате гормональных изменений, при кровотечениях (носовых, раневых).

Кроме железа важную роль в процессах нормального кроветворения играют такие микроэлементы, как медь и кобальт, в меньшей степени — марганец, никель, цинк, молибден, хром и др. Медь способствует утилизации железа для образования гемоглобина, кобальт участвует в выработке эритропоэтина — фактора, стимулирующего образование эритроцитов.

Стадии анемии

Каждая анемия в своем развитии проходит определенные стадии:

1. Предлатентный дефицит железа — истощение тканевых запасов железа, при этом уровень гемоглобина в периферической крови остается в пределах возрастной нормы; несмотря на то что содержание железа в тканях уменьшается, его усвоение из пищевых продуктов не увеличивается, а, наоборот, уменьшается, что объясняется снижением активности кишечных ферментов.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа — уменьшаются не только тканевые запасы железа, но и депонированные, а также транспортное его количество — снижается содержание железа в сыворотке крови.
3. Заключительная стадия дефицита железа в организме, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина, зачастую сочетающаяся с уменьшением количества эритроцитов в единице объема, собственно и есть железодефицитная анемия.

Какао-порошок	14,8	Яйцо куриное	2,5	Горох	6,8	Картофель	0,9
Крупа гречневая	6,65	Куры	1,6	Крупа "Геркулес"	3,63	Перец сладкий	0,6
Хлеб ржаной	3,9	Свинина жирная	1,94	Макароны, в.с.	1,58	Яблоки	2,2
Мясо кролика	3,3	Сыры твердые	1,2	Крупа ячневая	1,81	Орехи грецкие	2,3
Говядина	2,9	Рыба	2,45	Крупа пшенная	2,7	Клубника	1,2
Почки говяжьи	5,95	Печень трески	1,9	Крупа рисовая	1,02	Арбуз	1,0
Колбаса вареная	2,1	Творог	0,46	Булка сдобная	1,97	Морковь	0,7
Печень говяжья	6,9	Молоко коровье	0,2	Крупа манная	0,96	Помидоры	0,9

Проявления заболевания

Для железодефицитной анемии при длительно существующем дефиците железа и уровне гемоглобина ниже 90 г/л характерен ряд синдромов (совокупности признаков):

• Эпителиальный синдром — бледность кожи и слизистых оболочек, ушных раковин, сухость, шелушение и пигментация кожи, дистрофия волос и ногтей. Типичными для этого синдрома являются малосимптомный кариес зубов, снижение аппетита, изменения обоняния и вкуса, стоматит, "заеды" в уголках рта, гастрит, дуоденит, различные нарушения процессов пищеварения и всасывания — изжоги, отрыжки, тошнота, рвота, неустойчивые опорожнения кишечника из-за нарушения процессов переваривания и всасывания, реже — скрытые кишечные кровотечения.
• Астеноневротический синдром характеризуется повышенной возбудимостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью; постепенным отставанием в психомоторном, речевом и физическом развитии; утомляемостью, вялостью, апатией, заторможенностью.
• Сердечно-сосудистый синдром сопровождается одышкой и сердцебиением, склонностью к , приглушением тонов, функциональным систолическим шумом, выявляемыми при ЭКГ-исследовании гипоксическими и трофическими изменениями в сердечной мышце.
• Увеличение печени и селезенки, наблюдающееся при сопутствующем дефиците белков, витаминов, активном , представляет собой гепатолиенальный синдром.
• Для мышечного синдрома характерна задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, что может проявиться энурезом ().
• Синдром снижения местной иммунной защиты обусловливает поражение барьерных тканей и находит свое проявление в частых ОРВИ, раннем возникновении хронических очагов инфекции.

Проявление вышеперечисленных синдромов — от еле заметных до ярко выраженных — и определяет степень анемии легкую (с уровнем гемоглобина 110-91 г/л), среднетяжелую (90-71 г/л), тяжелую (менее 70 г/л) или сверхтяжелую (50 г/л и менее).

Проявления скрытого дефицита железа напоминают таковые при анемии, однако проявляются они гораздо реже.

При легкой степени анемии все указанные клинические синдромы могут отсутствовать, в то же время отсутствие своевременной диагностики и лечения приводит к увеличению дефицита железа и более тяжелым функциональным и обменным расстройствам. Бывают и парадоксальные ситуации, когда при анемии легкой степени симптоматика более выраженная, чем при более тяжелых вариантах течения. В связи с этим большое значение в диагностике анемии приобретают данные лабораторных исследований.

Редкие формы анемии

• Железодефицитные анемии у детей встречаются в 90% случаев из всех анемий, однако в остальных 10% занимают редко встречающиеся анемии.
• При белководефицитной анемии характерно снижение содержания белка в сыворотке крови. Уровень гемоглобина низкий, появляются микроциты и макроциты (эритроциты уменьшенных и увеличенных размеров).
• Витаминодефицитные анемии обусловлены недостаточностью железа, витамина В 12 или фолиевой кислоты. Наследственная фолиево-дефицитная анемия выявляется обычно на первом году жизни, а В 12 —дефицитная — в возрасте около 2 лет.
• Анемия Якша-Хайема развивается при преобладании в козьего молока, содержащего мало железа и производных фолиевой кислоты. Проявляется отставанием в развитии, кровоточивостью, увеличением селезенки и, в меньшей степени, печени. Сидеробластные анемии обусловлены нарушением синтеза гемоглобина и дефектами включения в него железа. Уровень гемоглобина низкий, однако уровень железа в сыворотке крови высокий, а железосвязывающая способность сыворотки низкая, отмечается снижение и тромбоцитов. Кроме этого, у детей с такой анемией обнаруживают структурные и функциональные изменения поджелудочной железы. Такие анемии могут быть при отравлении свинцом, лечении изониазидом (при тубинфицировании) и сульфаниламидными препаратами, при некоторых хронических заболеваниях, хромосомных нарушениях.
• Талассемия обусловлена нарушением образования белковых цепочек в структуре гемоглобина, дефектом утилизации железа. Отличием такой анемии отжелезодефицитной является ее наследственный характер — появление первых признаков болезни у детей 2-8 лет, реже — к концу первого года жизни, а также частота врожденных генетических аномалий (даунизм, аномалии развития черепа, зубов и др.).

Диагностика

Ведущую роль занимают показатели содержания гемоглобина и эритроцитов. При обследовании важно указать, какая кровь исследовалась, так как уровень венозного гемоглобина на 5-10 г/л меньше, чем артериального. Принятые предложенные ВОЗ нормы гемоглобина предусматривают исследование венозной крови.

Для постановки диагноза анемии закономерного снижения уровня гемоглобина недостаточно, учитываются такие показатели, как количество эритроцитов, цветовой показатель, средний объем эритроцита, среднее содержание и средняя концентрация гемоглобина в эритроците, содержание железа в сыворотке крови, эффект от применения препаратов железа, выявляемый на 7-12-й день лечения, и ряд других факторов.

Очень простым тестом, который может насторожить родителей в плане железодефицита, является симптом битурии — розовое окрашивание мочи после употребления с пищей красной свеклы. Объясняется это тем, что у здоровых детей при достаточном количестве железа печень с помощью железосодержащих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Этот признак характерен не только для дефицита железа — он встречается и при транзиторных (проходящих, временных) иммунодефицитных состояниях. В любом случае это повод обратиться к врачу.

Лечение

Лечение любой анемии основывается на механизме ее развития. При дефиците железа в организме лечение предусматривает использование железосодержащих препаратов.

Необходимо заметить, что компенсация значительного дефицита железа при анемиях средней и тяжелых степеней с помощью специальных диет не может быть достигнута, и об этом должны помнить те родители, которые предпочитают лечению "пищевую" коррекцию.

Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с аминокислотами, яблочной, аскорбиновой, лимонной кислотами, которые в кислой среде желудка способствуют образованию легко растворимых соединений железа и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за час до еды, так как некоторые компоненты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Запивать препараты необходимо фруктовыми и овощными соками; особенно полезны соки цитрусовых, но следует помнить, что они часто вызывают аллергические реакции.

Назначение адекватного лечения — дело вашего лечащего врача. Однако всем родителям не помешает знать общие принципы лечения железодефицит-ной анемии. Они следующие:

• возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно при анемиях средней степени тяжести и тяжелых;
• лечение не должно прекращаться после нормализации уровня гемоглобина, так как первоначальное повышение гемоглобина является временным, компенсаторным, наряду с одновременным снижением его запасов в "депо".

Преобладающее количество анемий является полидефицитными (имеется дефицит не одного, а нескольких факторов), что не в последнюю очередь связано с ухудшением экологической обстановки в мире.

Комплексное лечение включает в себя еще и применение других средств:

• сбалансированного рационального питания с учетом физиологических потребностей организма в белках, жирах, углеводах витаминах и микроэлементах, включая в меню продукты с наибольшим содержания железа;
• фитопрепаратов — при функциональных нарушениях пищеварительного тракта и нарушениях процессов всасывания применяют травы, оказывающие противовоспалительное действие, способствующие восстановлению слизистых оболочек и их нормальному функционированию, а также они нормализуют кишечную микрофлору. При болезнях печени рекомендуются сборы из бессмертника, кукурузных рылец, мяты, ромашки, тысячелистника, шиповника. Помогут при проблемах желудка и кишечника зверобой, алтей, ромашка, лен, солодка, подорожник, шалфей, одуванчик, спорыш. Кора дуба, горец змеиный, шишки ольхи, трава череды, цветки васильков нормализуют работу кишечника, а поспособствуют нормализации в нем микрофлоры листья эвкалипта и шалфея, плоды малины, рябины обыкновенной, тысячелистник, фенхель.
• препаратов антиоксидантного действия для нормализации процессов свободнорадикального окисления и, защиты клеточных мембран от повреждения (витамины А, С, Е, селен).

Профилактика

Для профилактики анемий необходимо диспансерное наблюдение у педиатра и регулярное лабораторное обследование с целью выявления легких степеней анемий и назначения своевременного лечения.

Врач особенное внимание уделяет детям из группы риска: родившимся от матерей с анемией или с латентным дефицитом железа, перенесших поздний токсикоз беременности: под влиянием различных факторов, характерных для токсикоза у женщины (повышение артериального давления, отеков, протеинурии и т.д.), угнетается процесс кроветворения у плода. Также к группе риска относятся дети с малой массой тела при рождении, от многоплодной беременности, быстро растущие, находящиеся на нерациональном искусственном вскармливании, которое не сбалансировано по соотношению в пище белков, жиров, углеводов (чаще это бывает при использовании неадаптированных смесей). Недоношенным детям в качестве профилактики анемии рекомендуется давать лекарственные препараты железа в половинной лечебной дозе с конца второго месяца жизни до 2-летнего возраста.

Для предупреждения анемии и для правильного развития дети должны получать разнообразное питание с достаточным содержанием полноценных белков, витаминов и минеральных веществ, необходимых для нормального крове-творения. Полноценные белки содержатся главным образом в мясе, твороге, печени, яйцах, рыбе, сыре, бобовых. В продуктах животного происхождения (печени, мясе, рыбе, икре) содержится витамин B 12 , принимающий активное участие в процессе кроветворения. Содержание железа в пищевых продуктах представлено в таблице.

Микроэлементы медь, кобальт, марганец, никель, витамины, особенно группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоты содержат говядина, мозги, желток куриного яйца, овсяная и гречневая крупы, зеленый горошек, свекла, томаты, черная смородина, крыжовник, яблоки сорта "антоновка". Поэтому важным фактором в профилактике анемии является достаточное использование в питании детей свежих фруктов и овощей, ягод, овощных и фруктовых соков, супов, пюре из овощей и фруктов, содержащих много железа и витаминов, — яблок, моркови и др.

Важно не только помнить об этих продуктах, но и соблюдать правила их кулинарной обработки для полноценного сохранения важных для организма веществ.

Не менее важно правильное чередование сна и бодрствования, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, массаж и гимнастика. Прогноз при дефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятный. Современная диагностика и методы лечения анемии и заболеваний, предрасполагающих к ее развитию, приводят к полному выздоровлению.

Самостоятельное лечение анемии у ребенка может нанести ему вред, так как средства, эффективные при одной форме заболевания, могут оказать неблагоприятное воздействие при другой.

Нельзя забывать, что данные отражают все процессы, происходящие в организме ребенка, и снижение уровня гемоглобина может быть одним из проявлений любого заболевания.

При кажущихся первых симптомах анемии следует обратиться к участковому педиатру.

Малицкий Николай, врач-педиатр высшей категории,
детская поликлиника № 3 Шевченковского р-на г. Киева

Анемия у детей - патологическое состояние организма, характеризующееся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Причины, вызывающие анемию, многообразны, но могут быть объединены в три большие группы.

Причины анемии у детей

I. Анемии, вызванные усиленным разрушением эритроцитов (гемолитические). Гемолиз может быть обусловлен:

• внутриэритроцитарными причинами - внутренним дефектом эритроцитов, который, как правило, является наследственным. Часть из них связана с аномалиями гемоглобина (гемоглобинопатии), другие - с нарушением формы эритроцитов (наследственный сфероцитоз, овалоцитоз и др.), третьи - с ферментативными аномалиями эритроцитов, проявляющимися, главным образом, под воздействием некоторых лекарств или других веществ;
• внеэритроцитарными причинами. Обычно это приобретенные анемии, возникающие при появлении в крови агрессивных по отношению к эритроцитам факторов. Выделяют изоиммунные анемии, обусловленные антителами, полученными плодом от матери (резус-конфликты и др.) или реципиентом от донора (при переливании крови), и аутоиммунные, при которых в организме вырабатываются антитела, направленные против эритроцитов больного.

II. Анемии, возникающие в результате снижения интенсивности эритропоэза. Они развиваются при дефиците веществ; необходимых для формирования эритроцитов (железа, витамина B 12 , фолиевой кислоты, белков, реже при дефиците меди, кобальта).

Особенно резко нарушается эритропоэз при гипоплазии и аплазии костного мозга, в основе которых лежит потеря способности костномозговых клеток к пролиферации и дифференцировке. Эти нарушения могут быть наследственными и приобретенными, вызванными воздействием лекарств, химическими веществами, радиацией.

III. Анемии, вызванные выходом эритроцитов из циркуляторного русла при острых и хронических кровопотерях. Особенностью этих анемий является потеря организмом вместе с эритроцитами и железа.

Степени анемии у детей

1. Легкая анемия. Для анемии 1 степени у ребенка количество эритроцитов в крови не менее 3-10 12 /л, гемоглобина 90-110 г/л.
2. Средней тяжести. Для анемии 2 степени у ребенка количество эритроцитов в крови в пределах 2,5-10 12 /л- 3-10 12 /л, гемоглобина в пределах 70-90 г/л.
3. Тяжелая анемия. Анемия 3 степени у ребенка диагностируется при содержании эритроцитов меньше 2,5-10 12 /л, гемоглобина менее 70 г/л.

Функциональное состояние эритропоэза можно оценить по количеству ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:

• регенераторные - количество ретикулоцитов свыше 5%о;
• гиперрегенераторные -ретикулоцитоз более 50%о;
• в) гипо- и арегенераторные - количество ретикулоцитов ниже 5%о или ретикулоциты полностью отсутствуют в периферической крови.

В зависимости от величины цветового показателя все анемии делятся на три группы:

1. нормохромные, при которых цветовой показатель в пределах 0,8-1,0;
2. гипохромные - цветовой показатель ниже 0,8;
3. гиперхромные - цветовой показатель выше – 1,0.

Железодефицитная анемия у детей

Среди многообразных форм анемии y детей раннего возраста наиболее часто встречаются железодефицитные анемии, которые характеризуются уменьшением количества эритроцитов гемоглобина, снижением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците, снижением содержания сывороточного железа и повышением железосвязывающей способности сыворотки.

Здоровый доношенный ребенок в первые месяцы жизни использует запасы железа, имеющиеся в организме, но уже с 3-4-месячного возраста этих запасов становится недостаточно и для нормального осуществления обмена железа он должен ежедневно получать с пищей 8 мг, а с 3 лет 12-15 мг железа.

Усваивается из пищи только около 10% железа, причем на всасывание железа влияет не только содержание его в пище, но и вид пищи (лучше всего железо усваивается из рыбы, куриного мяса, сои - до 20-22%). Улучшает всасывание железа присутствие в пище витамина С, достаточное содержание животного белка, микроэлементов (медь, кобальт, фтор и др.), ухудшают - соли кальция, фосфора, фитин, тетрациклины. Хорошо усваиваются комплексы двухвалентного закисного железа с аминокислотами, пептидами. Соли трехвалентного железа почти не всасываются.

Всасывание железа идет в основном в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Вначале происходит активный захват двухвалентного железа ферментами слизистой оболочки кишечника и транспортировка его внутрь клетки, а затем уже железо попадает в кровь.

Дефицит железа в организме ребенка возникает при недостаточном его накоплении в «депо», которое создается в период внутриутробного развития и пополняется затем за счет железа, поступающего с пищей. У недоношенных детей, у детей, матери которых имели анемию в период беременности, запасы железа в организме снижены.

Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при получении бедной железом пищи, неблагоприятном сочетании пищевых ингредиентов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Недостаток железа может возникнуть также при повышенной его потребности и избыточных потерях.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиническая картина анемии характеризуется появлением бледности кожи и слизистых, раздражительности, повышенной утомляемости, слабости, снижения аппетита. Может быть небольшое увеличение печени и селезенки. Тахикардия, хлопающий 1 тон и функциональный систолический шум на верхушке, в точке Боткина.

Диагностирование железодефицитной анемии у ребенка

Диагноз железодефицитной анемии ставится с учетом следующих лабораторных данных: снижение уровня гемоглобина до 110 г/л и ниже. Снижение уровня сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, повышение железосвязывающей способности сыворотки выше 78 мкмоль/л.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитных анемий у детей предусматривает организацию правильного режима, достаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, массаж, гимнастику, рациональное, сбалансированное питание с включением продуктов, богатых витаминами и железом.

Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов железа и ряда витаминов. При легких и среднетяжелых формах анемий препараты железа дают внутрь, при тяжелых формах их можно назначить парентерально.

Чтобы препараты железа лучше усваивались и меньше раздражали слизистую желудочно-кишечного тракта, их рекомендуется принимать через час после еды.

Курс лечения препаратами железа должен быть длительным (3-4 недели), до достижения отчетливого терапевтического эффекта. После ликвидации железодефицитной анемии детям раннего возраста в течение 2-З мес назначают профилактические дозы препаратов железа.

Для лучшего всасывания железа рекомендуется принимать его в сочетании с аскорбиновой кислотой, препаратами меди, сорбитом и др. Не следует запивать прием железа молоком, кофе, неразбавленными фруктовыми соками, гак как в этих продуктах содержится кальций, фосфор, которые образуют с железом комплексы, выпадающие в осадок.

При плохой переносимости препарата целесообразно заменить его другим и начинать прием с малых доз, постепенно их повышая.

При лечении тяжелых железодефицитных анемий препараты железа иногда назначаются парентерально. Показанием к такому назначению является невозможность приема препаратов железа внутрь (язвенная болезнь, непереносимость, синдром мальабсорбции и др.) или отсутствие при этом достаточного эффекта.

Питание при анемии у детей

В зависимости от содержания железа пищевые продукты делятся на «богатые», содержащие 5 мг железа в 100 г продукта (печень, толокно, желток), «умеренно богатые»- 1-4,5 мг (куриное мясо, говядина, икра кетовая, крупа овсяная, пшеничная, гречневая, яблоки) и «бедные» - менее 1 мг (морковь, клубника, молоко). Всасывание железа во многом зависит от его формы (ионное, коллоидное, диссоциированное) и от других ингредиентов пищи. Лучше всего железо усваивается из куриного мяса, рыбы, сои.

В 12 -фолиево-дефицитные анемии

Фолиевая кислота - необходимый фактор для нормального процесса кроветворения. При ее дефиците нарушается эритро-, грануло- и тромбопоэз, синтез белка, происходит задержка нормального созревания клеток и может развиться мегалобластическая анемия.

Эритропоэз – процесс образования эритроцитов (красных кровяных телец).
Гранулопоэз – процесс образования гранулоцитов (лейкоциты, белые клетки крови).
Тромбопоэз – процесс образования тромбоцитов
Все вышеперечисленные процессы протекают в кроветворной ткани красного костного мозга.

В организм фолиевая кислота поступает с пищей, а также синтезируется микрофлорой кишечника.

Существует тесное взаимодействие между витаминами В 6 , B 12 и фолиевой кислотой. Витамин B 12 поступает в организм с пищей и синтезируется кишечной флорой. Для усвоения из пищи необходимо его отщепление от белков, происходящее под влиянием соляной кислоты желудочного сока или щелочной среды кишечника. Для всасывания в кишечнике витамин В 12 должен соединиться с внутренним фактором Кастла, образующимся в желудке. Всосавшись, он транспортируется в ткани в виде соединения со специальными белками плазмы - транскобаламинами. Депонируется в печени.

При дефиците витамина B 12 нарушается синтез ДНК, замедляются процессы созревания гемопоэтических клеток, в результате чего также возникает мегалобластический тип кроветворения.

Недостаток фолиевой кислоты возникает при желудочно-кишечных заболеваниях, целиакии, тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, пневмонии и др.).

Дефицит витамина B 12 в организме ребенка образуется или при недостатке внутреннего фактора (ведущего к развитию пернициозной анемии), или в результате нарушения всасывания из-за длительных кишечных инфекций, глистной инвазии (дифиллоботриозе), или при недостаточности транскобаламина II, в результате которого витамин В 12 после всасывания в кишечнике может транспортироваться кровью к органам и тканям.

Симптомы B 12 -фолиево-дефицитных анемий

Клиническая картина характеризуется бледностью кожи с желтушным оттенком, глосситом, умеренной гепатомегалией. В анализе крови анемия гиперхромная, мегалобластическая.

Лечение B 12- фолиево-дефицитных анемий

Лечение включает устранение причины, вызвавшей недостаточность витамина B 12 и фолиевои кислоты (лечение желудочно-кишечных заболеваний, дегельментизация и пр.), назначение фолиевои кислоты и витамина B 12 .

Гипопластические и апластические анемии у детей

Различают идиопатические анемии и анемии с известной этиологией, развившиеся в результате вредных воздействий различных факторов (физических - ионизирующая радиация; химических- лекарственные препараты; алиментарно-токсические и др.).

Симптомы гипопластических и апластических анемий

Клиническая картина: бледность кожных покровов, нарастающая астения, появление симптомов кровоточивости. Возможна гепатомегалия.

Анемия носит нормохромный, гипорегенераторный или арегенераторный характер. Сопровождается развитием лейкопении, тромбоцитопении.

Лечение анемии у детей

Комплексная терапия, включающая стероидные гормональные препараты, трансфузии крови, ее компонентов, комплексы витаминов (С, В 2 , В 6 , B 12 , фолиевая кислота), анаболические гормоны.

Глюкокортикоидные препараты положительно влияют на костномозговое кроветворение, уменьшают явления кровоточивости, подавляют выработку антител.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия (анемия на почве кровопотери) бывает острой и хронической и может быть обусловлены различными причинами (травмы, язвенная болезнь, полипоз, геморрагические диатезы и др.).

Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины и скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок. При острой постгеморрагической анемии выделяют рефлекторно-сосудистую фазу компенсации, гидремическую фазу компенсации и фазу костномозговой компенсации. Анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу. Самый ранний гематологический признак заболевания - рост числа тромбоцитов и нейтрофильный лейкоцитоз. Симптомы прогрессирующей анемии (равномерное снижение количества эритроцитов и гемоглобина) возникают на 2-3-й день после кровопотери в гидремическую фазу. На 5- 7-й день, в фазу костномозговой компенсации, развивается ретикулоцитоз, свидетельствующий о повышенной эритропоэтической активности костного мозга.

Картина крови при хронических постгеморрагических анемиях носит железодефицитный характер и протекает с уменьшением цветного показателя, микроцитозом, гипохромией эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа. Число лейкоцитов и тромбоцитов в пределах нормы.

Лечение постгеморрагической анемии заключается в остановке кровотечения, ликвидации симптомов шока (переливание крови, плазмы, кровозаменяющих жидкостей). Показано применение препаратов железа.

Приобретенные гемолитические анемии

Большинство приобретенных гемолитических анемий носит аутоиммунный характер. Причиной иммунизации могут быть перенесенные инфекционные заболевания (грипп, пневмония, мононуклеоз и др.), в результате чего образуются аутоантитела, обладающие специфическими агглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам.

Вторично усиливается эритрофагоцитарная активность ретикуло-гистиоцитарной системы (особенно селезенки). Приобретенные гемолитические анемии нередко сочетаются с другими формами аутоиммунной патологии: коллагенозами, тромбоцитопенической пурпурой и др. Кроме того, они развиваются при таких заболеваниях, как лимфогранулематоз, цирроз печени, дермоидные кисты, тератомы яичников и др.

Симптомы приобретенных гемолитических анемий

Аутоиммунные гемолитические анемии могут выявляться в любом возрасте (чаще у старших детей). Течение болезни различное. Отмечаются снижение аппетита, возбуждение или сонливость, субфебрильная температура, одышка, сердцебиения, головная боль. Желтуха и увеличение количества билирубина являются менее значительными, чем при врожденных гемолитических анемиях. Иногда единственным симптомом заболевания является бледность кожных покровов. Селезенка и печень обычно несколько увеличены.

Картина крови дает большие колебания. Во время усиленного гемолиза развиваются тяжелая анемия (до 1 млн. эритроцитов), анизоцитоэ, полихроматофилия, ретикулоцитоз, эритронормобластоз. Число тромбоцитов непостоянно. Осмотическая стойкость нормальная, слегка пониженная или повышенная. Для диагноза приобретенной анемии важно обнаружение антиэритроцитарных антител при помощи проб Кумбса. Костномозговой пунктат имеет картину интенсивной эритроиормобла- стнческой реакции.

Прогноз заболевания в последнее время значительно улучшился благодаря применению гормональных препаратов.

Лечение. Назначаются кортикостероидные гормоны (преднизолон в начальной суточной дозе 1,5-2,5 мг на 1 кг веса). Условием эффективности гормональной терапии помимо достаточной дозировки является ее длительность. Гемотерапия требует большой осторожности и тщательного подбора крови (эритроцитной массы) на основе непрямой пробы Кумбса. Эффективность спленэктомии сомнительна.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (сокращенно – сфероцитоз , микросфероцитоз ). Анемические состояния, при которых процессы кроворазрушения (гемолиза) преобладают над процессами кроветворения, получили название гемолитических анемий.

Средняя длительность жизни эритроцитов при гемолитических анемиях короче нормальной (то есть меньше 100-120 дней). Выделяют: 1) врожденные (наследственные) и 2) приобретенные гемолитические симптомокомплексы.

Врожденная (семейная) сфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского - Шоффара, микросфероцитоз) относится к эритроцитопатиям, наследуемым по аутосомно-доминантному типу. В основе заболевания лежит малоизученная ферментная недостаточность эритроцитов, приводящая к расстройству внутриклеточного метаболизма углеводов, липидов, электролитов, нарушению рееннтеза АТФ. В сфероцитах-эритроцитах понижено содержание гидрофильных коллоидов, солей калия, липоидного фосфора. Врожденная неполноценность эритроцитов сопровождается понижением их осмотической стойкости, ведущей через стадию сфероцитоза к ускоренному разрушению эритроцитов в селезенке.

Клиника. Болезнь может выявляться у детей разного возраста, начиная с периода новорожденности. Встречаются случаи со скрытым течением, которые диагностируются в более позднем периоде жизни. Клинические симптомы заболевания очень разнообразны. Течение болезни циклическое и характеризуется чередованием кризов и ремиссий. Обострению обычно предшествуют различные экзогенные факторы: интеркуррентные инфекции, травмы и пр.

Наиболее ранним и характерным признаком микросфероцитоза является желтуха. Она меняется в своей интенсивности, усиливаясь в периоды гемолитических кризов. В дальнейшем появляются анемия и спленомегалия. Печень увеличивается в меньшей степени. Желтуха, анемия, спленомегалия - классическая клиническая триада при сфероцитарной анемии. При раннем появлении заболевания наблюдается отставание общего развития ребенка (спленогенный инфантилизм). Могут присоединяться симптомы, связанные с анемизацией больного: адинамия, вялость, головокружение, сердцебиение и др. Иногда гемолитическая анемия осложняется желчнокаменной болезнью с клинической картиной ангиохолецистита и паренхиматозного гепатита. У некоторых больных выявляются диспластические черты в строении скелета: башенный череп, гипертелоризм, готическое нёбо, полидактилия и др. К редким симптомам у детей следует отнести трофические язвы голеней.

Картина крови характеризуется следующей триадой: 1) микросфероцитозом; 2) ретикулоцитозом; 3) понижением осмотической резистентности эритроцитов (мин. 0,60 0,70 вместо 0,48 в норме, макс. 0,40 против 0,32% NaCI в норме). Вопрос об истинном микроцитозе при сфероцитарной анемии в последнее время оспаривается некоторыми гематологами. При бессимптомном течении заболевания количество эритроцитов и гемоглобина остается нормальным. В случаях хронического течения анемия носит доброкачественный, нормоцитариый характер. Во время гемолитических кризов число эритроцитов может катастрофически падать (до 2 млн. и ниже).

В пунктате костного мозга при микросфороцитозе обнаруживается интенсивная реакция эритронормобластического типа. При частых кризах могут быть временная аплазия или гипоплазия костного мозга. В сыворотке крови увеличено содержание непрямого билирубина, в моче-уробилиногена при отрицательной реакции на билирубин. В периоде новорожденности при высоком уровне непрямого билирубина может появиться угроза развития ядерной желтухи.

Рентгеновское исследование черепа выявляет расширение спонгиозного слоя кости. В некоторых случаях виден полосатый рисунок костных пластинок свода черепа.

Лечение врожденного сфероцитоза зависит от возраста больного и выраженности симптомов заболевания. У новорожденных при угрозе ядерной желтухи показано заменное переливание крови. При гемолитических кризах у старших детей назначаются гемотраисфузии, гормональные препараты. Единственно эффективный метод лечения врожденного сфероцитоза - спленэктомия, показаниями для которой являются хроническая анемия, частые гемолитические и апластическне кризы, появление осложнения заболевания.

Железорефрактерные сидероахрестические анемии - заболевания, при которых нарушается утилизация железа для синтеза гема в связи с теми или иными дефектами ферментативных систем эритроцитов. При этом заболевании отмечается понижение уровня ферментов,

участвующих в синтезе дельта-аминолевулиновой кислоты, порфиринов, а также в синтезе гемоглобина на этапе включения железа в молекулу гема. Встречаются врожденные (наследственные) и приобретенные анемии (при эндо- и экзогенных интоксикациях, системных заболеваниях крови и т. д.).

Клиника. Важную роль в диагностике заболевания играет сочетание гипохромной анемии с высоким уровнем железа в плазме. Характерны также повышение содержания сидеробластов в костном мозге и рефрактерность к лечению препаратами железа. Степень анемии обычно невелика, число ретикулоцитов, как правило, в пределах нормы.

В лечении больных применяют большие дозы витамина В 6 (внутримышечно и внутрь) в комбинации с витамином В 12 , так как существует мнение, что пиридоксаль фосфат участвует в качестве кофермента в синтезе порфиринов (в I фазе). В результате сочетанного лечения снижается уровень сывороточного железа, улучшаются показатели красной крови. При анемии, осложненной гемосидерозом, эффективен десферриоксиамин, усиливающий выведение железа из тканей.

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей

Приобретенные гипо-, апластические анемии у детей могут развиться при различных общих заболеваниях организма, эндогенных интоксикациях, под влиянием физических факторов (ионизирующее излучение), лекарственных веществ и химических соединений.

К лекарственным веществам, действующим спорадически депрессивно на гемопоэз, относятся хлормицетин (левомицетин), стрептомицин, сульфаниламиды, препараты мышьяка, золота, некоторые антигистаминные средства и т. д. Гипо-, апластические состояния кроветворения лекарственного происхождения обусловлены либо передозировкой вещества, либо особой чувствительностью больного к обычным дозам препарата. Токсическое влияние на гемопоэз оказывают некоторые красители, лаки, растворители красок, дезинсекционные средства и др. Гипо-, апластический симптомокомплекс может развиться на почве аутоиммунных механизмов. Описана панцитопения при гриппе, пневмониях, ревматизме, диссеминированном туберкулезе, у новорожденных - при врожденном сифилисе, токсоплазмозе, генерализованном мегалоцитозе и т, д. В ряде случаев этиологический фактор аплазии остается неясным (генуинная, идиопатическая аплазия).

Симптомы заболевания

Заболевание начинается незаметно. К ранним симптомам относятся нарастающая слабость, утомляемость, анорексия, бледность кожных покровов. Довольно рано появляются признаки геморрагического диатеза (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния под кожу). Реже в связи с гранулоцитопенией возникают септические и некротические осложнения.

Железодефицитная анемия у детей – патологическое состояние, которое возникает в результате недостатка в организме ребенка железа и характеризуется уменьшением в крови уровня гемоглобина, часто в сочетании со снижением уровня эритроцитов.

Железо является составляющей многих белков и ферментов, участвующих в обмене веществ. В частности, оно входит в состав важного белка крови – гемоглобина. Гемоглобин – вещество, способное соединяться с кислородом и доставлять его в клетки и ткани. Если железа в организме недостаточно, то процессы доставки кислорода в ткани и удаления из них углекислого газа нарушаются. Постепенно развивается железодефицитная анемия, при которой страдают все системы и органы. В этой статье расскажем о симптомах, причинах и лечении этого заболевания у детей.

Причины развития железодефицитной анемии

Нередко железодефицитная анемия возникает по причине недостатка в рационе ребенка продуктов, содержащих этот микроэлемент.

По данным ВОЗ, дефицит железа у школьников составляет около 17%, у дошкольников – 40-50%.

Нижняя граница уровня гемоглобина – 120 г/л у ребенка до 6 лет и 130 г/л у ребенка старше 6 лет. Ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе – 0,5-1,2 мг/сут.

Снижение уровня железа в организме может быть связано с его недостаточным поступлением, плохой усвояемостью, патологическими потерями. К причинам, вызывающим железодефицитную анемию у ребенка, можно отнести:

• незрелость системы кроветворения;
• несбалансированное питание;
• различные заболевания, в том числе инфекционные и онкологические;
• обильные месячные у девочек;
• гормональные изменения в подростковом возрасте;
• оперативные вмешательства;
• кровопотери при травмах и оперативных вмешательствах;
• вредные привычки и др.

Органы кроветворения у ребенка с позиции анатомии и физиологии не являются достаточно зрелыми. Поэтому они легко поддаются воздействию различных негативных факторов окружающей среды. Часто железодефицитной анемией страдают дети из двойни или тройни, родившиеся раньше срока, с маленькой массой тела, если у их матери во время беременности также отмечалась анемия.

Уровень гемоглобина может снижаться из-за различных заболеваний пищеварительной системы, при заболеваниях почек, патологии печени, при нарушении всасывания питательных веществ в кишечнике.

Некоторые заболевания приводят к возникновению небольших кровотечений в организме. Незначительная, но регулярно повторяющаяся кровопотеря вызывает снижение уровня гемоглобина.

Анемия может быть также симптомом инфекционных болезней, онкологических заболеваний.

Одной из распространенных причин возникновения железодефицитной анемии у детей являются глистные инвазии, особенно аскаридоз.

Уровень железа в организме может снижаться в подростковом возрасте из-за активного роста и гормональных изменений, а у девочек при нерегулярных и обильных менструациях.

Вредные привычки – курение, алкоголь, употребление наркотиков – также способствуют возникновению анемии.

Недостаток белка, витаминов и микроэлементов в пище ребенка рано или поздно приведет к железодефицитной анемии, если рацион не сбалансировать. Младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании, чаще болеют анемией, так как в таком питании, в сравнении с материнским молоком, гораздо меньше содержится меди и железа. Кроме того, белок материнского молока в разы лучше усваивается, чем белок коровьего молока.

Стадии анемии

В своем развитии железодефицитная анемия проходит три стадии:

1. Прелатентный дефицит железа. При нормальном уровне гемоглобина в крови постепенно уменьшается содержание железа в тканях; снижается активность кишечных ферментов, что приводит к ухудшению усвоения железа из пищи.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Уменьшаются запасы железа в депо, снижается количество железа в сыворотке крови.
3. Стадия клинических проявлений. На фоне симптомов заболевания обнаруживается значительное снижение гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов в единице крови.

Симптомы железодефицитной анемии

Одним из главных симптомов железодефицитной анемии является бледность кожи и слизистых . Этот симптом входит в так называемый эпителиальный синдром, который также включает: сухость и шелушение кожи, дистрофические изменения волос и ногтей (ломкость, поперечная исчерченность, искривление), нарушение обоняния и вкуса, кариес, снижение аппетита, заболевания органов пищеварения, вплоть до кишечных кровотечений.

Из других синдромов, как правило, присутствуют:

1. Астено-невротический синдром: чувство усталости, головные боли, шум в ушах, раздражительность, апатия, повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность, отставание в психомоторном развитии.
2. Мышечный синдром: задержка физического развития, слабость сфинктера мочевого пузыря, проявляющаяся недержанием мочи.
3. Сердечно-сосудистый синдром: одышка и сердцебиение, пониженное артериальное давление, функциональный систолический шум при выслушивании сердца.
4. Синдром сниженной местной иммунной защиты: из-за поражения барьерных тканей часто возникают .
5. Увеличение печени и селезенки.

На основании одного лишь комплекса симптомов и синдромов установить диагноз железодефицитной анемии нельзя, – необходимо провести анализ крови, в котором выявляются снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, изменение цветного показателя.

В зависимости от уровня гемоглобина выделяют следующие формы железодефицитной анемии:

• легкая – уровень гемоглобина 110 – 91 г/л;
• среднетяжелая – 90-71 г/л;
• тяжелая – 70 г/л;
• сверхтяжелая – 50 г/л и менее.

В биохимическом анализе крови обнаруживают снижение уровня сывороточного железа, повышение способности сыворотки связывать железо и др.

Лечение железодефицитной анемии

Грамотное лечение железодефицитной анемии у ребенка начинается с устранения причины, которая вызвала дефицит железа в организме.

Например, если анемия возникла в результате массивной кровопотери, врач должен рассмотреть вопрос о необходимости переливания крови и ее компонентов.

Если к анемии привела хроническая кровопотеря из внутренних источников кровотечения (например, при ), необходимо выявить такие источники и направить лечение на их ликвидацию.

Девочкам при обильных и нерегулярных месячных необходимо наблюдаться у гинеколога и эндокринолога, которые к стандартному лечению анемии могут добавить гормональную терапию и другие виды лечения.

Абсолютно необходимой составляющей эффективного лечения железодефицитной анемии является полноценное и сбалансированное питание. Можно использовать детское питание, обогащенное железом.

При нарушениях системы пищеварения используют травы с противовоспалительным действием, которые улучшают функционирование слизистых оболочек кишечника, способствуют синтезу гемоглобина, обогащают организм витаминами и минералами. Из трав используются: шиповник, крапива двудомная, красный клевер, девясил, укроп, черника, мята и другие.

Медикаментозным методом лечения является назначение препаратов железа с небольшими дозами аскорбиновой кислоты и других витаминов.

Препараты железа принимаются внутрь в виде таблеток или в виде капель, так как такая форма безопасней, чем инъекции. Дозировка подбирается врачом-педиатром индивидуально с учетом возраста ребенка, уровня гемоглобина в крови, сопутствующей патологии и других факторов. Прием начинают с половины или с четверти необходимой дозы и постепенно в течение 1-2 недель доводят до оптимальной. Восстановление нормального уровня гемоглобина, как правило, происходит через полтора-два месяца. После этого терапия препаратами железа продолжается не менее трех месяцев.

Могут назначаться монокомпонентные препараты железа (сульфат, глюконат, хлорид, фумарат железа), а также препараты, содержащие железо в разных комбинациях с другими лекарственными веществами: витамином С, фолиевой кислотой, мукопротеазой, витамином В12, глюконатом марганца и др.

Используются такие препараты, как: Гемофер, Феррум Лек, Актиферрин, Ферроплекс, Мальтофер, Ферронат, Тотема, Тардиферон и другие. Выбор препарата для каждого индивидуального случая осуществляет врач.

При непереносимости пероральных (принимаемых внутрь) препаратов, при состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания в кишечнике, при тяжелой степени анемии, при отсутствии первичной реакции со стороны крови (появление ретикулоцитов) через две недели после начала лечения назначают инъекционные формы препаратов.

Перед началом лечения препаратами железа определяется уровень сывороточного железа крови и других показателей, которые помогут врачу сориентироваться в текущей ситуации и отследить динамику развития заболевания на фоне лечения.

Профилактика

Ребенок, страдающий этим заболеванием, раздражителен и быстро устает.

Регулярный осмотр педиатром и контроль общего анализа крови позволяет выявлять анемию у детей на начальных этапах развития заболевания. Вовремя назначенное лечение позволяет быстро справиться с проблемой и предупредить осложнения.

Детям, которые родились недоношенными, с двух месяцев до двух лет профилактически назначают препараты железа в дозе, составляющей половину от лечебной.

Для растущего организма крайне важно полноценное питание, которое должно быть сбалансированным по содержанию в нем минералов, белков и витаминов, так как эти вещества участвуют в процессах кроветворения. Ребенок должен достаточное количество времени пребывать на свежем воздухе.

Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Catad_tema Педиатрия - статьи

Железодефицитные анемии у детей

Железодефицитная анемия является часто встречающимся заболеванием у детей различных возрастных групп. В статье обсуждаются современные проблемы дефицита железа, железодефицитных анемий у детей, распространенность, механизмы развития. Представлены профилактика и лечение железодефицитной анемии. Ключевые слова: дети, железодефицитные состояния, железодефицитная анемия, лечение, Тотема ®

Iron-deficiency anemia in children

M.V.Erman
Saint Petersburg State University, Saint Petersburg, Russian Federation

Iron-deficiency anemia is a frequently disease in children of different age groups. The problems concerning deficiency of iron, iron-deficiency anemia in children, frequency, the pathogenesis are discussed during the article. Prophylaxis and treatment of iron-deficiency anemia are represented. Keywords: children, iron–deficiency, iron–deficiency anemia, treatment

Железодефицитные состояния (анемия) являются самой распространенной патологией в мире. Дефицит железа имеют более 3 580 000 000 человек, а железодефицитную анемию – 1 987 300 000 жителей планеты . К анемиям, по классификации ВОЗ, относят состояние, при котором снижено содержание гемоглобина ниже 110 г/л у детей до 6 лет и ниже 120 г/л – старше 6 лет. В материалах заседания Коллегии Министерства здравоохранения РФ «Совершенствование организации специализированной помощи детям с гематологическими и онкологическими заболеваниями» отмечен рост заболеваемости гематологическими заболеваниями за последние 5 лет на 43%, причем в структуре гематологической заболеваемости детей на первом месте стоят анемии. Даже в индустриально развитых странах анемия встречается у 20,1% детей до 4 лет, у 5,9% детей до 14 лет и 22,7% беременных женщин .

Особенности обмена железа в детском организме

Антенатальный период. Запасы железа начинают создаваться при поступлении через плаценту. На протяжении нормально протекающей беременности женщина передает плоду 300 мг железа, в среднем 70–75 мг/кг массы тела. Наиболее активно этот процесс протекает, начиная с 28–32-й недели беременности. К плаценте железо матери доставляется трансферрином. Плацента непреодолима для трансферрина беременной. Точный механизм переноса железа не известен. Транспорт железа – активный процесс, который осуществляется против градиента концентрации и только в одном направлении. Предполагается, что в плаценте имеется высокоактивная ферментная система, которая извлекает железо из материнского трансферрина и передает его плацентарному ферритину или фетальному трансферрину. Трансферрин плода «доставляет» железо в костный мозг, где синтезируются эритроциты; в ткани, где железо входит в состав различных ферментных систем. Избыток железа депонируется в печени и мышцах в виде ферритина. Пато логическое течение беременности, сопровождающееся нарушением маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, приводят к уменьшению поступления железа в организм плода. Причины нарушения формирования депо железа у плода: недоношенность; патологическое течение беременности (гестозы, угроза прерывания, перенашивание, острые и обострения хронических заболеваний); многоплодие; фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения; профессиональные вредности; железодефицитная анемия у беременной. Решающую роль в депонировании железа играют нарушения маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты . В проекте Viva (США) был изучено потребление железа, уровень гемоглобина во время беременности у 1167 женщин, и в проекте Avon в Великобритании дана оценка материнского статуса железа во время беременности 1225 женщин. Авторы пришли к заключению, что потребление железа во время беременности влияет на уровень железа у новорожденных и детей.

Постнатальный период. После рождения источники железа: экзогенное железо в составе пищевых продуктов; утилизация железа из эндогенных запасов. Антенатальные запасы быстро истощаются. Ежедневная физиологическая потребность в железе детей – 0,5–1,2 мг/сут; рекомендации ВОЗ – 5,0–10,0 мг/сут. В течение первых 3–4 мес жизни материнское молоко является единственным продуктом, который обеспечивает равновесие обмена железа. Причем, железо из женского молока усваивается более эффективно – 38–49%. Из коровьего молока абсорбция железа не превышает 10%. Если не проводится профилактическая терапия сидеропении, то даже при естественном вскармливании к 3-му месяцу у недоношенных и 5–6-му месяцу у доношенных возможно развитие железодефицитной анемии. Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяют лишь покрыть физиологическую потребность в железе, но не устранить дефицит. Восполнить дефицит железа только диетотерапией невозможно.

Факторы, нарушающие всасывание железа в желудочно-кишечном тракте: хронические заболевания, синдром мальабсорбции; железодефицитные состояния; пищевые и лекарственные вещества; недостаток эритропоэтина.

Вещества, стимулирующие всасывание Fe: аскорбиновая кислота, янтарная кислота, молочная кислота, лимонная кислота, спазмолитики, средства, стимулирующие желудочную секрецию.

Вещества, тормозящие всасывание Fe: фитаты, полифенол, оксалаты, карбонаты, фосфаты, кальций, антациды, нестероидные противовоспалительные средства.

Последствия недостатка железа у детей. Уменьшение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и тканевых депо приводит к снижению темпов синтеза и нарушению образования гемоглобина; развитию гипохромной анемии; трофическим расстройствам в тканях; замедленному моторному развитию и нарушению координации; замедленному развитию речи; психологическим и поведенческим отклонениям (невнимание, слабость, неуверенность и т.д.); снижению физической активности.

Следует подчеркнуть, что при выявлении латентного дефицита железа (общая железосвязывающая способность > 58,0 мкмоль/л, ферритин сыворотки крови Диагностические критерии железодефицитной анемии:

• преобладающее снижение концентрации гемоглобина (Hb), количество эритроцитов может быть нормальным и уменьшается только при значительном дефиците Hb.;
• уменьшение цветового показателя менее 0,8;
• микроцитоз эритроцитов;
• снижение уровня Fe в сыворотке крови (норма 0,7–1,7 мг/л или 12,5–30,4 мкмоль/л);
• уменьшение содержания сывороточного ферритина, который характеризует депонированный (тканевой фонд Fe) [менее 50 мкг/л – у детей до года; менее 15 мкг/л – у детей старше 3 лет].

По степени тяжести анемия подразделяется на легкую – Hb 90–110 г/л; среднюю – Hb 70–89 г/л; тяжелую – Hb менее 70 г/л.

Лечение железодефицитной анемии

Основные принципы терапии железодефицитных анемий были сформулированы в 1981 г. Л.И. Идельсоном.

1. Возместить дефицит железа без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно.
2. Терапия железодефицитных состояний должна проводиться преимущественно препаратами железа для перорального приема.
3. Терапия железодефицитной анемии не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина.
4. Гемотрансфузии при железодефицитной анемии должны проводиться только по жизненным показаниям.

Сегодня принципы лечения железодефицитной анемии выглядят следующим образом.

• Выбор места лечения (амбулаторно, в стационаре).
• Путь введения препарата железа.
• Индивидуальный подбор препарата и схема приема (циркадные ритмы).
• Половинная доза препарата в первые дни лечения.
• Контроль лечения: лабораторный (ретикулоцитарный криз), клинический.
• Достаточная продолжительность курса: 3–6 мес – основное лечение + 1–2 мес – поддерживающее.
• Устранение причины анемии.

Один из основополагающих принципов педиатрии «здоровая девочка – здоровая женщина – здоровая мать – здоровый ребенок». Необходимо соблюдение адекватного питания женщинами фертильного возраста и компенсация препаратами железа повышенных его потерь. Распространенность дефицита Fe у беременных в России: дефицит железа – 29%; железодефицитная анемия – 19,2% (1-й триместр – 5,9%; 2-й – 15,0%; 3-й – 21,5%).

В лечении железодефицитных состояний и анемии ведущую роль играет пероральный прием железосодержащих препаратов. Это объясняется следующими положениями.

1. Пероральный прием препаратов железа повышает уровень гемоглобина только на 2–4 дня позже, чем при парентеральном введении.
2. Пероральный прием крайне редко, в отличие от парентерального, приводит к побочным эффектам.
3. Пероральный прием при ошибочной трактовке анемии как железодефицитной не приводит к развитию гемосидероза.

В настоящее время существует большой выбор железосодержащих препаратов и для врача, особенно молодого, важно «не заблудиться в железном лесу», поэтому для лечения этих состояний так важен выбор быстродействующего и обладающего хорошей переносимостью препарата (рисунок). У детей предпочтение отдается пероральным (по способу введения), двухвалентным препаратам железа в виде органической соли, с высокой биодоступностью и имеющим хорошую переносимость, низкую частоту нежелательных проявлений и высокую эффективность. В последние годы среди препаратов железа все большее внимание педиатров привлекает препарат Тотема ® (Laboratoire INNOTECH INTERNATIONAL, Франция). Н.И.Стуклов приводит ретроспективный мета-анализ 30 исследований о применении препарата Тотема ® , включающих 1077 пациентов, и дает высокую оценку его эффективности и хорошей переносимости . Тотема ® содержит органическую соль двухвалентного железа, медь и глюконат марганца, что дает возможность быстро восстановить нормальный уровень гемоглобина и депо железа при хорошей переносимости. Жидкая форма препарата позволяет ему распределяться по слизистой кишечника, облегчая всасывание, что, в конечном итоге, позволяет снизить эффективную профилактическую дозу железа по сравнению с другими препаратами железа. Тотему можно назначать женщинам во время беременности и вскармливания грудью и детям старше трех месяцев.

Рисунок. Препараты железа (по Стуклову Н.И., Семеновой Е.Н. ).

При латентном дефиците железа для оценки толерантности желудочно-кишечного тракта к препарату Тотема ® ребенок в течение 3 дней получает его 1 раз в день в дозе 1,0 мг/кг . Препарат дается между кормлениями, при хорошей переносимости доза увеличивается до терапевтической (2,5 мг/кг/сут). Суточная доза делится на 3 приема. Препарат дается между кормлениями. Срок лечения - 2 мес.

В случае железодефицитной анемии для оценки толерантности желудочно-кишечного тракта к препарату ребенок в течение 3 дней получает препарат Тотема ® 1 раз в день в дозе 1,0 мг/кг между кормлениями, при хорошей переносимости доза увеличивается до терапевтической (5,0 мг/кг/сут). Суточная доза делится на 3 приема. Препарат дается между кормлениями. При нормализации уровня гемоглобина (обычно через 2–3 нед) доза снижается до поддерживающей (2,5 мг/кг/сут). Длительность приема Тотема ® 3 мес.

Проведено лечение железодефицитной анемии в амбулаторных условиях у 15 детей в возрасте от 3 до 7 лет (мальчики – 9, девочки – 6) препаратом Тотема ® . У детей исследуемой группы не было хронических заболеваний, пороков развития. Анемия легкой степени отмечена у 86,7%, средней степени тяжести – у 13,3% детей. Нормализация уровня гемоглобина у детей с анемией легкой степени тяжести произошла к 9-му дню, анемии средней степени тяжести – к 15-му дню.

Из побочных действий только у одного ребенка (6,7%) отмечены легкие, непродолжительные диспепсические проявления. Они не потребовали отмены препарата. На 5-й дней ребенку был назначен пробиотик Аципол ® .

Лечение у всех пациентов успешно завершено.

Профилактика железодефицитных состояний в различные возрастные этапы.

Пренатальная профилактика железодефицитных состояний:

• сбалансированное питание беременной женщины с дополнительным использованием специализированных продуктов или витаминно-минеральных комплексов;
• здоровый образ жизни (отказ от вредных привычек), прогулки, занятия физкультурой;
• контроль гемоглобина крови беременной женщины;
• санация очагов хронической инфекции;
• обследование на наличие бактериальных и вирусных инфекций (по показаниям);

Постнатальная профилактика железодефицитных состояний:

• поддержка и поощрение грудного вскармливания;
• сбалансированное питание кормящей матери, обеспечивающее физиологические потребности ее и ребенка в нутриентах (в том числе железе) за счет дополнительного введения специализированных продуктов или витаминно-минеральных комплексов;
• своевременное назначение продуктов прикорма промышленного производства, обогащенных железом (не позднее 6 мес).

ЛИТЕРАТУРА

3. Эрман МВ. Лекции по педиатрии. СПб.: «Издательство ФОЛИАНТ», 2001.
4. Стуклов НИ, Семенова ЕН. Лечение железодефицитной анемии. Что важнее, эффективность или переносимость? Существует ли оптимальное решение? Журнал международной медицины. 2013;1(2):47-55.
5. Стуклов НИ. Мета-анализ данных переносимости питьевой формы глюконата железа (II), меди и марганца (препарат Тотема) при лечении железо-дефицитной анемии у детей и взрослых. Земский врач. 2012;15(4):11-9.
6. Квезерели–Коладзе АН, Мтварелидзе ЗГ. Применение препарата Тотема при лечении железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Современная педиатрия. 2010;4(32):35-8.

References
1. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. WHO Global Database on Iron Deficiency and Anaemia, Micronutrient Deficiency Information System. Geneva, World Health Organization. 2005.
3. Erman MV. Lektsii po pediatrii. Saint Petersburg: «FOLIANT» Publ., 2001. (In Russian).
4. Stuklov NI, Semenova YeN. Lecheniye zhelezodefitsitnoy anemii. Chto vazhneye, effektivnost ili perenosimost? Sushchestvuyet li optimalnoye resheniye? Zhurnal mezhdunarodnoy meditsiny. 2013;1(2):47-55. (In Russian).
5. Stuklov NI. Meta-analiz dannykh perenosimosti pityevoy formy glyukonata zheleza (II), medi i margantsa (preparat Totema) pri lechenii zhelezo-defitsitnoy anemii u detey i vzroslykh. Zemskiy vrach. 2012;15(4):11-9. (In Russian).
6. Kvezereli–Koladze AN, Mtvarelidze ZG. Primeneniye preparata Totema pri lechenii zhelezodefitsitnoy anemii u detey rannego vozrasta. Sovremennaya pediatriya. 2010;4(32):35-8. (In Russian).

Чаще всего, в 80 % случаев мы сталкиваемся с алиментарной анемией (недостаточное поступление с пищей железа или витаминов и белка, способствующих его всасыванию).

Причины возникновения ЖДА

Антенатальные причины (дефицит железа закладывается еще внутриутробно). Антенатальными причинами могут быть «провоцированы ЖДА у детей до 1,5 лет. Следует помнить, что железо в организме имеет свойство депонироваться, т. е. складироваться в специальных депо (в основном в печени). Если организму требуется повышенный расход железа (например, болезнь, стресс и другие повышенные нагрузки), он получает его из депо. У ребенка, не получившего достаточное количество железа внутриутробно, депо железа не сформированы. При этом уровень гемоглобина в крови может быть нормальным, но его дефицит тут же скажется при возникновении какой-либо травмирующей здоровье ситуации.
К дефициту железа у младенцев могут приводить:

• частые беременности у матери;
• аборты в анамнезе;
• многоплодная беременность (близнецы);
• токсикозы беременной, анемия беременной, инфекционные заболевания беременной;
• кровотечения у матери во время беременности и родов;
• недоношенность;
• быстрая перевязка пуповины и др.

Особенно плохо сказывается недостаточное поступление железа плоду в последние 2 месяца беременности, когда идет формирование депо. По той же причине от анемии часто страдают недоношенные дети, так как у них не успевает сформироваться депо железа. Во время беременности потребность в железе у женщины составляет 4 мг в сутки.
Постнатальные анемии. Связаны с причинами, возникшими уже после рождения ребенка.
Недостаточное поступление железа с пищей (алиментарные факторы). Предрасполагающими факторами могут быть:

• раннее искусственное вскармливание;
• позднее введение прикормов;
• длительное одностороннее (молочное) вскармливание;
• вегетарианский рацион, лишенный животного белка.

К анемии может привести не только дефицит железа, но и дефицит таких микроэлементов, как цинк и медь, а также витаминов В, В2, В6, РР, С, и особенно В,2 и фолиевой кислоты (В12-дефицитная, фолиеводефицитная анемия). Дефицит витамина В|2 приводит к преждевременному созреванию эритроцитов. Функционально незрелые эритроциты огромной формы (мегалоциты), с укороченным сроком жизни, не могут обеспечить адекватный транспорт кислорода в ткани и быстро разрушаются. Такая форма анемии имеет название В 12 -дефицитная, фолиеводефицитная анемия.
Ускоренный рост организма. Дефицит железа может быть связан с интенсивным ростом ребенка в предподростковом и подростковом периодах. В этот время кровообращение не успевает обеспечить быстро растущий организм и «запаздывает». Важную роль играет несоответствие между физиологическими потребностями растущего организма и количеством железа, поступающего с пищей.

Различные заболевания:

• Нарушение всасывания железа в кишечнике. Причиной могут служить дисбактериоз, муковисцидоз, синдром мальабсорбции, лактозная недостаточность, целиакия, пониженная кислотность желудочного сока, дуодениты, кишечная инфекция, лямблии.
• Заболевания печени.
• Хроническая кровопотеря. Причины: полипозы, тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, эрозивный гастрит, глисты, непереносимость белка коровьего молока, обильные менструации у девочек и др.
• Инфекционные заболевания могут служить причиной ЖДА по причине того, что железо активно участвует в процессах формирования клеток иммунной защиты, фагоцитов. Каждая инфекция сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией, и перестройкой иммунитета, ведущей к нарушению распределения железа в организме (снижение железа в плазме крови), так как во время болезни для организма важнее сформировать адекватный иммунный ответ.

Кроме того, бактерии и вирусы используют железо для своего питания и размножения, что усугубляет дефицит железа. Поэтому на время острого воспаления гемоглобин крови у ребенка может быть снижен. И это вполне оправдано на время болезни и не вызывает серьезных опасений, так как после выздоровления его уровень восстановится.
Прием некоторых препаратов: анальгин, амидопирин, цитостатики.

Диагностика ЖДА

Диагноз ЖДА ставится на основании клинических и лабораторных данных. Специальный анамнез, клиника и общий анализ крови дают практически всегда полную информацию о болезни.

Клинические проявления:

• Бледность кожи и слизистых.
• Повышенная ломкость волос и ногтей.
• Печаль в глазах. Темные круги под глазами.
• Снижение мышечного тонуса.
• Извращения аппетита и обоняния.
• Атрофический глоссит («красный кардинальский язык»).
• Снижение иммунитета.
• Снижение памяти. Сниженная успеваемость в школе.
• Головокружения, частые головные боли, обмороки.
• Беспокойный сон, плохое засыпание, эмоциональная лабильность, плаксивость.
• Гастрит, сопровождающийся рвотой. Лабораторные данные:
• Снижение гемоглобина крови ниже ПО г/л и количества эритроцитов в клиническом анализе крови ниже 3,8 х 10 12 .

Степень тяжести анемии устанавливается в зависимости от уровня этих параметров.

Легкая-степень: гемоглобин 90-110 г/л, эритроциты 3,8 - 3,0 х 109.
Средняя степень: гемоглобин 70-90 г/л, эритроциты 2,5 - 3,0 х 1012.
Тяжелая степень: гемоглобин ниже 90 г/л, эритроциты ниже 2,5 х 1012.

• Исследование сыворотки крови (биохимический анализ крови): снижение уровня железа, общего белка, белков-переносчиков железа (трансферрина, ферритина), общей железосвязывающей способности крови и латентной железосвязывающей способности крови.
• Десфераловый тест. Определение количества железа, выводимого с мочой.

При обнаружении анемического синдрома необходимо проконсультироваться у врача. Следует помнить, что снижение гемоглобина и эритроцитов крови может быть следствием не только других форм анемий, но и таких грозных заболеваний, как онкологические процессы, острый лейкоз.
Течение болезни таково, что в начале картина крови (уровень гемоглобина и эритроцитов) может быть нормальной, при этом дефицит железа будет. Сначала возникнет недостаточность его в депо, а после дефицит железа можно будет обнаружить в сыворотке крови (биохимический анализ крови). Это называется скрытый, латентный, дефицит железа: дефицит при нормальной картине крови. При прогрессировании процесса и дальнейшем недополучении железа организмом дефицит становится постоянным. При постоянном дефиците железа картина крови меняется: падает уровень гемоглобина, количество эритроцитов.
Лечение скрытого, латентного, дефицита железа возможно корректировкой диеты и назначением витаминов. Постоянный, явный дефицит железа помимо диетотерапии требует обязательного назначения препаратов железа.
Лечение ЖДА всегда следует начинать с устранения ее причины, с организации правильного режима и питания.

Диета при ЖДА

К продуктам, содержащим железо, относятся прежде всего мясо, особенно белое куриное мясо, печень и субпродукты. Большое содержание железа в бобовых (горох, бобы), особенно в сое. Много его в петрушке, шпинате, кураге, черносливе, изюме, яблоках, гранатах. Но всасывается лучше всего железо из животных продуктов (мясо). Хуже всего всасывается железо из растительных продуктов. При всасывании из растений образуются нерастворимые комплексы железа, плохо усваиваемые организмом. Для примера, из риса и шпината усваивается всего 1 % железа, из кукурузы, фасоли, фруктов, яиц - 3 %, из рыбы - 11 %. В то время, как из телятины и говядины усваивается 22 % железа. Хорошее сочетание дает совместное употребление мяса с растительными продуктами. При этом железо растений не образует труднораствоимых соединений и усваивается лучше.
Снижают всасывание железа танин (чай), молочные продукты. Увеличивает всасывание железа аскорбиновая кислота (витамин С) и сахар. Поэтому препараты железа нельзя запивать молоком или чаем, а лучше всего мякотными соками.
Вывод: не пытайтесь поднять гемоглобин, закармливая ребенка гранатами, яблоками и гречневой кашей. Чтобы всосалось достаточно железа, этих продуктов нужно съесть такое количество, которое не сможет съесть ни один ребенок. Ведущим продуктом в диетотерапии ЖДА является мясо.
В женском молоке содержится железа примерно столько же, сколько и в коровьем, но при этом уровень его всасывания значительно выше. Первые 3 месяца жизни из грудного молока всасывается около 80 % железа, а из коровьего всего 10 %. Кроме того, казеин коровьего молока, содержащегося в смесях для искусственного вскармливания, не физиологичен для желудочно-кишечного тракта младенца. Употребление коровьего молока (в том числе из молочной смеси) способствует развитию дисбактериоза, может вызывать пищевую аллергию, сопровождающуюся повреждением стенок кишечника с дополнительной потерей железа. Это снижает всасывание железа в кишечнике и может спровоцировать или усугубить анемию. Ранний переход на искусственное вскармливание - фактор риска по развитию анемии.

Также несет опасность и длительное грудное вскармливание без коррекции и своевременного введения в рацион ребенка овощных, фруктовых пюре и мяса.
При анемии также полезны пшено, тыква, земляника, малина, бананы, темные сорта винограда, арбуз, шиповник, дыня, капуста, редька, кресс-салат, лук, чеснок, грецкие орехи, цикорий, крапива двудомная. Они содержат необходимые микроэлементы и витамины для восстановления нормального кроветворения.
Для восстановления дефицита фолиевой кислоты при фолиеводефицитной анемии рекомендуется употреблять кукурузу, черную смородину, салат, цветную капусту, яблоки.

Лечение ЖДА

I. Препараты железа. Назначение препаратов железа, выбор дозы и курса лечения - приоритет врача. Доза и курс, а также путь введения препарата (через рот, внутримышечно) подбираются в зависимости от формы анемии, степени выраженности, индивидуальных особенностей пациента.

Правила приема препаратов железа:

• Курс лечения начинают с 1/4 дозы препарата и за неделю доводят до полной дозы.
• Лечение препаратами железа необходимо продолжать и после нормализации уровня гемоглобина в крови для формирования депо железа. Поддерживающая доза обычно назначается еще на 1 - 1,5 мес. в половине лечебной дозы.
• Препараты железа пьют между едой, за 1,5 часа до или через 1,5 часа после еды. Запивают железо мякотными соками или водой, но не молоком и чаем.
• Для усиления эффективности всасывания вместе с железом назначают аскорбиновую кислоту, янтарную кислоту и другие витамины.

Побочные эффекты, возможные при приеме препаратов железа:

• Со стороны органов пищеварения: редко - ощущение переполнения, давления в животе, тошнота, запор или диарея.
• Возможно темное окрашивание кала, обусловленное выделением невсосавшегося железа (для организма безопасно).
• Потемнение эмали зубов.
• Головная боль, головокружение, покраснение кожи, зубная боль, боль в горле, слабость, ощущение давления за грудиной, раздражительность.
• Возможны аллергические реакции.

Противопоказания для приема препаратов железа:

• Гемосидероз, нарушение утилизации железа.
• Нежелезодефицитные анемии (гемолитическая, мегалобластная, вызванная недостатком витамина В,2).
• Отравление свинцом.
• Индивидуальная непереносимость.

II. Витамины:

• Янтарная кислота. Назначается по 50- 150 мг в сутки. Янтарная кислота значительно улучшает усвоение железа (на 30 %).
• Аскорбиновая кислота (витамин С).
• Витамины группы В.
• Комплексные препараты: мильгамма, мультитабс В-комплекс, алвитил, нейромультивит, ундевит и др.
• Витамины РР, В 6 , фолиевая кислота и В 12 используются как монотерапия по усмотрению врача.

III. Микроэлементы. Нередко встречаются случаи, когда употребление препаратов железа не восстанавливает уровень гемоглобина. В этих случаях возможно дефицит железа обусловлен дефицитом других важных микроэлементов. К микроэлементам, участвующим в кроветворении относятся цинк, марганец, хром, медь и кобальт. В современных условиях ведущим является дефицит цинка. Выпускаются как в форме монопрепаратов (окись цинка, цинктерал), так и в комплексах в сочетании с поливитаминами (алфавит, дуовит, ундевит и др.). Препарат тотема содержит в комплексе с железом медь и марганец.

IV. Адаптогены. Обладают стимулирующим действием, повышают устойчивость к инфекциям, активизируют работу нервной системы.
Настойки элеутерококка, аралии, родиолы розовой, женьшеня. По 1-2 капли на год жизни ребенка в утренние часы в течение 2-3 недель.

V. Фитотерапия.
Железо содержат: настой одуванчика, боярышника, валерианы, смородины.
Медь: настой боярышника и валерианы.
Цинк: арника горная,торец птичий, листья березы, анис, боярышник, валериана, шиповник.
Кобальт: настой боярышника и валерианы, отвар шиповника.
В фитосборах приведены дозировки, рассчитанные на взрослого человека.

Фитосбор № 1 (для восстановления кроветворения после кровопотери): трава пастушьей сумки 4 части, плоды шиповника 2 части, корень кровохлебки 3 части, листья первоцвета 2 части, листья крапивы 2 части, кукурузные рыльца 3 части, трава тысячелистника 2 части.
Заварить 1 ч. л. сбора 200 мл кипятка. Настоять до охлаждения. Пить в течение дня перед едой.

Фитосбор № 2 (при обильных менструациях у девочек): трава горца птичьего 4 части, трава клевера 2 части, трава донника 1 часть, листья мелиссы 2 части, трава репешка 3 части, листья березы 2 части, корень солодки голой 1 часть.
Заварить 1 ч. л. сбора 200 мл кипятка. Настоять до охлаждения. Пить в течение дня перед едой. Курс лечения - 2-6 месяцев под наблюдением врача.

Фитосбор № 3 (при анемии): листья крапивы 4 части, трава спорыша 2 части, трава репешка 2 части, листья березы 2 части, плоды аниса 1 часть, листья подорожника 3 части.
Заварить 1 ч. л. сбора 200 мл кипятка. Настоять до охлаждения. Пить по 1/3 стакана перед едой 3 раза в день.

VI. Гомеопатические средства. Гомеопатическое лечение дает очень хорошие результаты при анемии. Есть также и комплексные гомеопатические препараты для лечения анемий.
Убихинон композитум. Комплексный гомеопатический препарат, обладает общетонизирующим, антиоксидантным, иммуностимулирующим действием. Показан при хронических заболеваниях, вызванных нарушением обмена веществ, гиповитаминозом, астеническим и гипоксическим состоянием вследствие повышенной физической и умственной нагрузки и др. (в составе комплексной терапии).
Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, грудной возраст.
Побочные действия: аллергические реакции.
Применяется: внутримышечно по 2,2 мл 1-3 раза в неделю.
Поэтам. Комплексный гомеопатический препарат. Используется для лечения различных форм анемий, в том числе у больных с хронической почечной недостаточностью, после цитостатической химиотерапии и/или лучевой терапии, при анемии вследствие перенесенных инфекционных (в т. ч. вирусных) заболеваний, вследствие токсических воздействий.