Средства, стимулирующие перистальтику кишечника. Препараты для стимуляции кишечника Методы стимуляции моторики кишечника в послеоперационном периоде

И.А. Соловьев, А.В. Колунов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург

Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery

I.A. Solovyev, A.V. Kolunov

Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.

Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений . Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития . Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций . Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов . В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции .

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита . По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности .

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока .

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции ; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона . В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме .

Основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты . Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки .

Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов . Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы . Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли .

Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты . В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры . Видимо, при перитоните нарушается его синтез и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями .

Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза .

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки .

Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы . Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтрационной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки, последняя развивается при снижении кровотока в кишечной стенке на 50% от должного объёма .

В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина) . Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту.

С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции .

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин), вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма. Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов .

Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению её свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже – свободную брюшную полость. Процесс этот получил название «бактериальной транслокации» .

В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции .

Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.П. .

Диагностика пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде

До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула . В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (баллонография, иономанометрия, прямая миография и др.) мало пригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде .

Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.

В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц - электрогастроэнтерограмма .

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике .

В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки. Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии .

Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта . Однако, по мнению Chen J.D.L. электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как её трудно стандартизировать .

Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых .

Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода .

Другие исследователи в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.

Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Современные принципы лечения послеоперационного пареза кишечника

Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания . Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза .

Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним .

По мнению Livingston E.N. , назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза.

В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта . Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом . Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных .

Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты . В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия . Закиров Д.Б. отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность. Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бисакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.

Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов . Применение временной ганглиоплегии пентамином в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики. А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид (церукал). Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки .

Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести (113).

Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Климов П.К. во время исследований установил, что серотонин в дозах 0,1 мг/кг вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки. Результаты были подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями .

В работе Симоненкова А.П. предложен способ лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта серотонин адипинатом, который представляет собой естественное биологически активное вещество, способствующее сокращению мышечных клеток, минуя вегетативную нервную систему. По данным автора, после внутримышечного введения серотонин адипината в дозе 0,2–0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки .

Под воздействием серотонина активируется перистальтическая активность кишечника. Тропская Н.С., 2003г., показала, что после введения серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после операций на органах брюшной полости наблюдалась распространяющаяся сократительная активность от желудка к тощей кишке, а нормализация всех параметров моторики желудочно-кишечного тракта регрессировало с 7 до 4 суток .

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20-60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики .

В последние годы особый интерес вызывает электростимуляция желудочно-кишечного тракта .

Основанием для ее применения стали фундаментальные физиологические исследования, которые доказали, что гладкомышечные клетки являются электровозбудимыми и обладают электрическим ритмом , которым можно управлять . Однако, некоторые авторы считают, что литературные данные по применению электростимуляции для лечения послеоперационного пареза пока не очень обнадеживают .

Установлены соответствия периодичности изменений биоэлектрической активности и ритма перистальтической деятельности желудка человека. Показано, что каждому отделу желудочно-кишечного тракта соответствует свой электрический ритм, который в норме является постоянной величиной и может изменяться при патологических условиях .

Таким образом, применяемые физические и лекарственные методы консервативной терапии послеоперационного пареза кишечника не всегда эффективны, по-видимому причиной этого является необоснованно выбранные препараты с точки зрения патогенеза или препараты, имеющие положительный эффект в короткий промежуток времени и способные в некоторых случаях только усугубить состояние больного. На наш взгляд, применение серотонина в целях лечения послеоперационного пареза кишечника является наиболее патогенетически обоснованным и может способствовать улучшению результатов лечения больных с послеоперационным парезом кишечника.

Литература

1. Алимов Р.Р. Диагностика и лечение пареза желудочно-кишечного тракта при панкреотогенном перитоните: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб., 2007. – 23 с.
2. Бердников А.В. Электромиографическая активность желудочно-кишечного тракта в выборе показаний и резекции желудка/ А.В.Бердников, В.М. Солдаткин, В. А. Филиппов и др. // Радиоэлектроника в медицинской диагностике: Докл. на междунар. конф. – М., 1999. – С. 149–152.
3. Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии / В.Н. Биряльцев, А.В. Бердников, В.А.Филиппов, Н.А. Велиев. – Казань.: Изд-во Казан. гос. тех. ун-та., 2003. – 156 с.
4. Богданов А.Е. Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография в диагностике ранней спаечной кишечной непроходимости / А.Е. Богданов, В.А. Ступин, Д.Б. Закиров // Острые хирургические заболевания брюшной полости. – Ростов н/Д., 1991. – С. 21–23.
5. Брискин Б.С. Лечение больных с нарушением моторно-эвакуаторной функции кишечника / Б.С. Брискин, Л.И. Шугорева // Хирургия. – 1986. – № 3. – С. 11–15.
6. Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001. – 265 с.
7. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника / Ю.М. Гальперин. – М.: Медицина, 1975. – 217 с.
8. Грибков Ю.И. Ранняя диагностика и лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта / Ю.И. Грибков, А.С. Урбанович // Хирургия. – 1992. – № 2. – С. 120–123.
9. Гринёв М.В. Хирургический сепсис/ М.В. Гринёв, М.И. Громов, В. Е. Комраков. –СПб.-М.: ОАО «Типография «Внешторгиздат», 2001. – 315 с.
10. Демидов Г.И. Выбор способа декомперессии кишечника для профилактики и лечения послеоперационной кишечной непроходимости / Г.И. Демидов, А.Ю. Сапожков, Н.И. Гончаренко, В.И. Никольский // Вестн. хир. – 1984. – Т. 132, № 2. – С. 39–42.
11. Доценко Н.Я. Сравнение информативности регистрации трех методов регистрации моторики кишечника / Н.Я. Доценко // Пат. физиол. и эксперим. тер. – 1990. – № 2. – С. 42–43.
12. Евдокименко В.В. Особенности моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки при панкреатите: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Красноярск – 2006. – 25 с.
13. Ермолов А.С. Синдром кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии / А.С. Ермолов, Т.С. Попова, Г.В. Пахомова и др. – М.: МедЭкспертПресс, 2005. – 460 с.
14. Закиров Д.Б. Оценка моторно-эвакуаторной функции органов желудочно-кишечного тракта у хирургических больных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1994. – 23 с.
15. Климов П.К. Функциональные взаимосвязи в пищеварительной системе / П.К. Климов. – Л.: Наука, 1976. – 272 с.
16. Козлов И.А. Первый опыт назначения серотонина адипината для коррекции сосудистой недостаточности у кардиохирургических больных / И.А. Козлов, Т.В. Клыпа, В.Ю. Рыбаков и др. // Вестник инт. тер. – 2006. – № 1. – С. 8–10.
17. Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с.
18. Курыгин А.А. Полиорганная недостаточность при шокогенных травмах и острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости / А.А. Курыгин, М.Д. Ханевич, О.Н. Асанов и др. – СПб.: Сфинкс, 1996. – 370 с.
19. Лебедев Н.Н. Широкополосная многоканальная электрогастрография и периодическая моторика желудочно-кишечного тракта / Н.Н. Лебедев, Л.А. Михайлов // Физиология человека. – 1991. – Т. 17, № 4. – С. 54–66.
20. Малков И.С. Оценка электромиографической активности желудочно-кишечного тракта у больных острым разлитым перитонитом / И.С. Малков, В.Н. Биряльцев, В.А. Филиппов и др. // Анналы хир. – 2004. – № 6. – С. 66–69.
21. Петров В.П. Кишечная непроходимость / В.П. Петров, И.А. Ерюхин. – М.: Медицина, 1999. – 285 с.
22. Пономарева А.П. Электромиографическая оценка моторики желудочно-кишечного тракта в педиатрии / А.П. Пономарева, С.В. Бельмер, А.А. Коваленко и др. // Материалы X Конгресса детских гастроэнтерологов России. Под общ. ред акад. РАМН В.А.Таболина. М. – 2003. С. 174.
23. Пономаренко Т.П. Электроакупунктурная стимуляция в лечении послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника / Т.П. Пономаренко, С.А. Хакимов, И.Н. Державина и др. // Анестезиология и реаниматология. – 1992. – № 2. – С. 67–69.
24. Ревин Г.О. Моторная функция толстой кишки после стволовой ваготомии с пилоропластикой: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – СПб, 2003. 23 с.
25. Сафронов Б.Г. Диагностика и коррекция моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей с хирургическими заболеваниями, сопровождающимися болевым абдоминальным синдромом. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Москва, 2007. – 44 с.
26. Симоненков А.П. Профилактика и лечение послеоперационного пареза кишечника серотонин-адипинатом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 1987. – 28 с.
27. Симоненков А.П. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Федоров // Хирургия. – 2003; № 3. – С. 76–80.
28. Симоненков А.П. Применение серотонина адипината для восстановления нарушенной функции гладкой мускулатуры у хирургических и терапевтических больных / А.П. Симоненков, В.Д. Фёдоров, В.М. Клюжев и др. // Вест. инт. тер. – 2005. – № 1. – С. 53–57.
29. Синенченко Г.И. Эндолимфатическая инфузия серотонина адипината в лечении послеоперационного пареза кишечника / Г.И. Синенченко, В.Г. Вербицкий, А.В. Колунов// Мед. Вестн. МВД – 2006. – № 2. – С. 21–23.
30. Смирнова В.И. Лечение гладкомышечной недостаточности у хирургических больных / В.И. Смирнова, А.П. Симоненков, В.В. Казеннов и др. // Хирургия. – 1998. – № 3 С. 31–32.
31. Ступин В.А. Периферическая электрогастроэнтерография в клинической практике / В.А. Ступин, Г.О. Смирнова, Д.Б. Закиров и др. // Лечащий врач. – № 2. – 2005. – С. 60–62.
32. Тропская Н.С. Влияние серотонина адипината на электрическую активность желудка и тонкой кишки в раннем послеоперационном периоде / Н.С. Тропская, Г.И. Соловьева, Л.Ф. Порядков и др. // Тез. докл. на 7-м Международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание». Москва, 22–24 октября 2003. С. 116.
33. Ханевич М.Д. Перитонит: Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия / М.Д. Ханевич, Е.А. Селиванов, П.М. Староконь.- М.: МедЭксперт-Пресс, 2004. – 205 с.
34. Черпак Б.Д. Профилактика и лечение послеоперационных парезов и параличей пищеварительного канала: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Киев, 1988. – 44 с.
35. Abell Th.L. Electrogastrography. Current assessment and future perspectives / Th. L. Abell, J.R. Malagelada // Dig. Dis. Sci. – 1988. – Vol. 33, N 8. – P. 982–992.
36. Adrian T.E. Human distribution and release of a putative new gut hormone, peptide YY/ T.E. Adrian, G.L. Ferri, A.J. Bacarese-Hamilton // Gastroenterology. – 1985. – Vol. 89, N 5. – P. 1070–1077.
37. Arruebo M.P. Effect of serotonin on D-galactose transport across the rabbit jejunu / M.P. Arruebo, J.E. Mesonero, M.D. Murillo et al. // Reprod. Nutr. Dev. 1989. – Vol. 29, N 4. – P. 441–448.
38. Baker L.W., Postoperative intestinal motility. An experimental study on dogs / L.W. Baker, D.R. Webster // Brit. J. Surg. – 1968. – Vol. 55, N 5. – P. 374–378.
39. Barbar M. Electrogastrography versus gastric emptying scintigraphy in children wit symptoms suggestive of gastric motility disorders/ M. Barbar, R. Steffen, R. Wyllie e al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000.- Vol. 30, N 2. – P. 193–197.
40. Barzoi G. Morphine plus bupiva-caine vs. morphine peridural analgesia in abdominal surgery: the effects on postoperative course in major hepatobiliary surgery / G. Barzoi, S. Carluccio, B. Bianchi et al. // HPB Surg. – 2000. – Vol. 11, N 6. – P. 393–399.
41. Bauer AJ, Boeckxstaens GE: Mechanisms of postoperative ileus. Neurogastroent erol Motil 2004. – Vol. 16 P. 54–60.
42. Bengmark S, Gil A: Bioecological and nutritional control of disease: prebiotics, probiotics, and synbiotics. Nutr Hosp 2006. – Vol. 21 – P. 72–84.
43. Bohm B. Postoperative intestinal motility following conventional and laparosco-pic intestinal surgery / B. Bohm, J.W. Milsom, V.W. Fazio // Arch. Surg. – 1995. – Vol. 130, N 4.- P. 415–419.
44. 44. Boeckxstaens G.E. Activation of an adrenergic and vagally-mediated NANC pathway in surgery-induced fundic relaxation in the rat / G.E. Boeckxstaens, D.P. Hirsch, A. Kodde, et al. // Neurogastroenterol. Motil. – 1999. – Vol. 11, N 6. – P. 467–474.
45. 45. Brandt L.J. Ischemic and vascular lesions of the bowel / L.J. Brandt, S.J. Boley // Gastrointestinal Disease, 5th ed. Phila-delphia, W. B. Saunders, 1993. – P. 19-27–1961.
46. Chen J.D.Z. Clinical applications of electrogastrography / J.D.Z. Chen, R.W. McCal-lum // Amer. J. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 88, N 9. – P. 1324–1336.
47. Chen J.D.Z., Electrogastrography: measurement, analysis and prospective applications / J.D.Z. Chen, R.W. McCallum // Med. Biol. Eng. Comput. – 1991. – Vol. 29, N 3. – P. 339–350.
48. Clavien P.A. Diagnosis and management of mesenteric infarction / P.A. Clavien // Br. J. Surg. – 1990. – Vol.77, N 6.- P. 601–603.
49. Condon R.F. Resolution of postoperative ileus in humans / R.F. Condon, V.E. Cowl-es, W.J. Schulte et al. // Ann. Surg. – 1986. – Vol. 203. – P. 574–581.
50. Courtney T.L. Gastric electrical stimulation as a possible new therapy for patients with severe gastric stasis / T.L. Courtney, E.D. Shirmer, B.E. Bellahsene et al. // Gas-troenterology. – 1991. – Vol. 100, N 5. – Pt 2. – P. A882.
51. de Castro SM, van den Esschert JW, van Heek NT, et al: A systematic review of the efficacy of gum chewing for the amelioration of postoperative ileus. Dig Surg 2008; Vol.25. P.39–45.
52. Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut. – 1994. – Vol. 35, Suppl.1.- P. S23–S27.
53. Espat N.J. Vasoactive intestinal peptide and substance P receptor antagonists improve postoperative ileus / N.J. Espat, G. Cheng, M.C. Kelley // J. Surg. Res. – 1995. – Vol. 58, N 6. – P. 719–723.
54. Galligan J.J. Migration of the myoelectric complex after interruption of the myenter-ic plexus: intestinal transection and regeneration of enteric nerves in the guinea pig / J.J. Galligan, J.B. Furness, M.Costa // Gastroenterology. – 1989. – Vol. 97, N 5 – P. 1135–1146.
55. Garcia-Caballero M. The evolution of postoperative ileus after laparoscopic chole-cystectomy: a comparative study with conventional cholecystectomy and sympathetic blockade treatment / M. Garcia-Caballero, C. Vara-Thorbeck // Surg. Endosc. – 1993. – Vol. 7, N 5. – P. 416–419.
56. Gershon M.D. Review article: roles played by 5-hydroxytryptamine in the physiology of the bowel / M.D. Gershon // Aliment. Pharmacol. Ther. – 1999 . – Vol. 13, Suppl. 2. – P.15-30.
57. Grider J.R. 5-Hydroxytryptamine4 receptor agonists initiate the peristaltic reflex in human, rat, and guinea pig intestine / J.R. Grider, A.E. Foxx-Orenstein, J.G. Jin // Gastroenterology. – 1998. – Vol. 115, N 2. – P. 370–380.
58. Haverback B.J. Serotonin and the gastrointestinal tract / B.J. Haverback, J.D. Davidson //Gastroenterology. – 1958. – Vol. 35, N 6. – P. 570–578.
59. Imada-Shirakata Y. Serotonin activates electrolyte transport via 5HT2A receptor in colonic crypt cells / Y. Imada-Shirakata, T. Kotera, S. Ueda et al. // Biochem. Bioph-ys. Res. Commun. – 1997. -Vol. 230, Issue 2. – P. 437–441.
60. Jones R.S. Specific enhancement of neuronal responses to catecholamine by p-tyramine / R.S. Jones // J. Neurosci Res. 1981. – Vol. 6, N 1. – P. 49–61.
61. Kalff J.C. Surgical manipulation of the gut elicits an intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus / J.C. Kalff, W.H. Schraut, R.L. Simmons et al. // Ann. Surg. – 1998. – Vol. 228, N 5. – P. 652–663.
62. Lee J. Epidural naloxone reduces intestinal hypomotility but not analgesia of epidu-ral morphine / J. Lee, J.Y. Shim, J.H. Choi et al. // Canad. J. Anaesth. – 2001. – Vol. 48, N 1. -P. 54–58.
63. Lin Z. Advances in gastrointestinal electrical stimulation / Z. Lin, J.D.Chen // Crit. Rev. Biomed Eng. – 2002. – Vol. 30, N 4-6. – P. 419–457.
64. Livingston E.N. Postoperative ileus / E.N. Livingston, E.P. Passaro // Dig. Dis. Sci. – 1990. – Vol. 35, N 1. – P. 121-132.
65. Mason R.J. Gastric Electrical Stimulation: An Alternative Surgical Therapy for Patients With Gastroparesis / R.J. Mason, J. Lipham, G. Eckerling et al. //Arch Surg. – 2005. – Vol. 140, N9. – P. 841–848.
66. Mythen M.G. Postoperative Gastrointestinal Tract Dysfunction / M.G. Mythen // Anesth. Analg. – 2005. – Vol. 100, N 1. – P. 196–204.
67. Masuo K. The usetulness of postoperative continuous epidural morphine in abdominal surgery / K. Masuo, A. Yasui, Y. Nishida et al. // Surg. Today. – 1993. – Vol. 23, N 2. – P. 95–99.
68. Minami M. Pharmacological aspects of anticancer drug-induced emesis with emphasis on serotonin release and vagal nerve activity / M. Minami, T. Endo, M. Hirafuji // Pharmacol. Ther. – 2003. – Vol. 99, N 2. – P. 149–165.
69. Pan H. Activation of intrinsic afferent pathways in submucosal ganglia of the guinea pig small intestine / H. Pan, M.D. Gershon // J. Neurosci. – 2000. – Vol. 20, N 9. – P. 3295–3309.
70. Resnick R.H. Serotonin release by hydrochloric acid. I. In vivo and in vitro demonstration / R.H. Resnick, S.J. Gray // J. Lab. Clin. Med. – 1962, Vol. 59, 462–468.
71. Salvador M.T. 5 HT receptor subtypes involved in the serotonin-induced inhibition of L-leucine absorption in rabbit jejunum / M.T. Salvador, M.C. Rodriguez-Yoldi, A.I. Alcalde // Life Sci. – 1997. – Vol. 61, N 3. – P. 309–318.
72. Schwarz N.T. Pathogenesis of paralytic ileus: intestinal manipulation opens a transient pathway between the intestinal lumen and the leukocytic infiltrate of the jejunal muscularis / N.T. Schwarz, D. Beer-Stolz, R.L. Simmons et al. //Ann. Surg.- 2002. – Vol. 235, N 1. – P. 31–40.
73. Tutton P.J. Biogenic amines as regulators of the proliferative activity of normal and neoplastic intestinal epithelial cells (Review) / P.J. Tutton, D.H. Barkla // Anticancer Res.- 1987. – Vol. 7, N 1 .- P. 1–12.
74. Van Leeuwen P.A. Clinic value of a translocation / P.A. Van Leeuwen, M.A. Boerm-eester, A. P. Нoudijk // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl. 1. – P. S28–S34.
75. De Winter B.Y. Effect of adrenergic and nitrergic blockade on experimental ileus in rats / B.Y. De Winter, G.E. Boeckxstaens, J.G. De Man, et al. // Br. J. Pharmacol. – 1997. – Vol. 120, N 3. – P. 464–468.
76. Tache Y. Role of CRF in stress-related alterations of gastric and colonic motor function / Y. Tache, H. Monnikes, B. Bonaz et al. // Ann. N Y Acad. Sci. – 1993. – Vol. 697. – P. 233 -243.
77. Wade P.R. Analysis of the role of 5-HT in the enteric nervous system using anti-id-iotypic antibodies to 5-HT receptors / P.R. Wade, H. Tamir, A.L. Kirchgessner // Am. J. Physiol. – 1994. – Vol. 266. – P. G403–G416.
78. Weiner N. Drugs that inhibit adrenergic nerves and block adrenergic receptors / N. Weiner // The Pharmacological Basis of Therapeutics. – 6-th Ed. – 1980. – P. 176–210.

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail:

22275 0

Профилактика и устранение парезов кишечника. Изменения моторной и эвакуаторной функций желудочно-кишечного тракта, наступающие после операций на органах брюшной полости, нередко требуют осуществления специальных мер. В зависимости от выраженности этих нарушений можно выделить три их степени.

Первая степень представляет собой естественную адаптационную реакцию желудка и кишечника на операционную травму. Она характеризуется функциональными расстройствами в виде умеренного пареза желудка и толстой кишки и изменения сократительной активности тонкой кишки, которые проявляются в течение 2—5 сут.

При неосложненном течении и правильном ведении больных в послеоперационном периоде восстановление двигательной функции кишечника oбычно происходит без какого-либо специального лечения. Достоверным клиническим признаком начала восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника следует считать регулярное отхождение газов.

При второй степени угнетения желудочно-кишечной моторики может возникать кратковременное чувство тяжести в подложечной области, тошнота, не сопровождающаяся рвотой, и незначительное вздутие живота. Сочетание последних двух симптомов свидетельствует о развитии умеренного пареза желудочно-кишечного тракта с нарушением желудочно-тонко-толстокишечной эвакуации. В таких случаях, независимо от вида и тяжести выполненной операции, больным показами инфузионная терапия, эвакуация желудочного содержимого через зонд и стимуляция кишечной моторики. Последнюю следует проводить на фоне адекватной коррекции сердечно-сосудистых, дыхательных и гемоциркуляционных расстройств, энергетических, водно-солевых и других нарушений обмена.

Целесообразно до 4 раз в сутки внутривенно вводить полиионный раствор следующего состава: глюкоза 20%-ная - 400 мл, хлорид калия 4%-ный -20 мл, хлорид кальция 10%-ный- 5 мл, сульфат магния 25%-ный - 1 мл, инсулин - 20-25 ЕД, папаверин 2%-ный -2 мл, эуфиллин 2,4%-ный -5 мл. Одновременно нужно проводить кислородную терапию и осуществлять ганглионарную и симпатическую блокаду. Последние обеспечиваются сочетанием Н-холинолитика с α- и β-адреноблокаторами или эпидуральной анестезией с введением тримекаина или лидокаина каждые 2 ч.

Кишечную моторику целесообразно стимулировать путем частичной ганглионарной блокады бензогексонием с пирроксаном (или бутироксаном) в дозе 0,3 мг/кг и обзиданом (индералом) в дозе 0,05 мг/кг, вводят их внутримышечно под контролем пульса и АД. Затем через 45-60 мин следует ввести внутримышечно 0,05%-ный раствор прозерина - взрослым в дозе 1-2 мл однократно или повторно через 2 часа. Через 30 мин после инъекции прозерина нужно поставить клизму с 10%-ным раствором хлорида натрия - 100 мл, а затем ввести газоотводную трубку. Нередко положительный эффект дает массаж передней брюшной стенки и камфорный или эфирный компресс на живот.

Третья степень пареза кишечника характеризуется выраженным вздутием живота. В подложечной области нередко определяется шум плеска. При аускультации перистальтические шумы могут длительное время полностью отсутствовать, однако чаще выслушиваются редкие и слабые звуки перистальтики. При введении зонда в желудок обычно эвакуируется до 300-500 мл застойного содержимого без патологических примесей. Более 2-5 сут после операции отмечается задержка газов.

Лечение выраженного пареза желудочно-кишечного тракта направлено прежде всего на предотвращение паралича кишечника и включает в себя указанный выше комплекс медикаментозных и физических средств. Всем больным показано зондирование желудка с постоянной эвакуацией его содержимого. При возможности нужно проводить оксигено-баротерапию. Достаточно эффективным методом профилактики и лечения послеоперационного пареза кишечника является введение новокаина в основание брыжейки тонкой кишки через тонкую полихлорвиниловую трубочку, установленную во время операции. В течение 2-5 дней (до отхождения газов) в трубочку вводят 50 мл теплого 0,25%-ного раствора новокаина и 10 тыс. ЕД гепарина 3-4 раза в сутки.

Прогрессирование начальных послеоперационных моторно-эвакуаторных расстройств и последовательный переход их в стадию глубокого пареза и паралича кишечника в подавляющем большинстве случаев обусловлены вторичными осложнениями. Поэтому при появлении выраженных и стойких нарушений функции желудочно-кишечного тракта необходимо заподозрить возникновение тяжелых послеоперационных осложнений.

Реальную помощь в дифференциальной диагностике может оказать рентгенологическое исследование, перед которым больному дают выпить не более трех глотков жидкой бариевой взвеси. Дачу больному большого количества густого контраста следует считать грубой ошибкой, в результате которой из частичной кишечной непроходимости может развиться полная. Практика показывает, что контрастное рентгенологическое исследование в динамике дает ценные сведения лишь при высокой кишечной непроходимости, когда результаты исследования можно получить в первые 2-3 ч. При более низких уровнях непроходимости ценность этого метода исследования в значительной мере снижается, так как в таких случаях много времени затрачивается на само исследование, и сроки для раннего хирургического лечения могут оказаться упущенными.

Нечаев Э.А.

Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Как улучшить работу (моторику) кишечника: продукты, препараты и народная медицина

Большинство людей перешагнувших за тридцатилетний порог сталкиваются с такой проблемой как дискинезия, иначе - плохая перистальтика кишечника. Такая проблема приносит массу неудобств и поэтому люди все чаще задаются вопросом, как улучшить перистальтику кишечника? Об этом мы и расскажем вам в статье.

Понятие перистальтики

Кишечник - самый большой орган ЖКТ, в котором происходит окончательная переработка продуктов питания, их обезвреживание и всасывание в кровь полезных минералов. Если нарушена перистальтика (моторика), то все эти процессы затормаживаются. Такой процесс приносит организму вред и неудобства человеку.

К симптомам интоксикации и снижения перистальтики кишечника относят:

• частые головные боли;
• постоянное ощущение усталости;
• тяжесть и боли в животе;
• потеря аппетита;
• человек набирает вес, хоть и кушает также как обычно, либо даже меньше;
• появление сыпи на лице, возможно и на теле;
• проблемы со сном;
• вздутие живота, метеоризм, которые усиливаются после принятия пищи;
• изменение каловых масс, их становится меньше, они приобретают более плотную форму;
• частые и болезненные запоры, которые могут в редких случаях сменяться приступами диареи;
• общее недомогание и даже повышение температуры.

Ни для взрослого, ни для ребенка такие симптомы остановки кишечника не будут в радость. Поэтому нужно заставить работать свой кишечник самостоятельно, либо обратиться за помощью к врачу.

Причем второй вариант, будет куда лучше, ведь причиной слабой моторики может стать абсолютно любое заболевание , либо обычное функциональное состояние организма. А вот разобраться, что именно послужило причиной остановки кишечника, можно только проведя обследование и сдав анализы.

Причины слабой перистальтики

На работу кишечника влияет множество факторов, и сейчас мы попробуем выяснить, какие из них замедляют и даже полностью останавливают перистальтику, а какие могут стимулировать моторику кишечника.

Причины, замедляющие перистальтику:

1. Не сбалансированность питания , когда в рационе преобладают продукты с высокой калорийностью, продукты искусственного происхождения (фаст-фуды с большим количеством специй и соусов и продукты с добавлением химикатов - чипсы, сухарики), не регулярность приёмов пищи, ее быстрота (проживать бутерброд по пути в офис).
2. Лечение антибиотиками или другими препаратами, снижающими баланс микрофлоры кишечника.
3. Болезни органов ЖКТ всех отделов, в том числе и желудка, печени, желчного пузыря.
4. Опухолевые новообразования в кишечнике, как в тонком, так и в толстом.
5. Поведение оперативного вмешательства на кишечнике.
6. Малоактивный образ жизни , постоянная сидячая работа, частая смена климата.
7. Предрасположенность к запорам, их хроническое течение.
8. Частые стрессы, негативные переживания.
9. Нарушение в работе нервов, неправильная иннервация стенок кишечника.

Факторы, усиливающие перистальтику кишечника:

1. Постоянная ходьба, физические упражнения.
2. Соблюдение режима питания, его сбалансированность.
3. Соблюдение питьевого режима, очень важно при запорах, чтобы размягчить массы и улучшать их проход по кишечнику.
4. Использование стимуляции кишечника - массажи и утренние разминки.
5. Нормализация образа жизни, регулярный и достаточный сон, соблюдение графика.
6. Прохождение постоянного ежегодного медосмотра и своевременное лечение болезней кишечника.

Если ваша жизнь большей частью или даже полностью состоит из пунктов первого списка, то не удивляйтесь тому, что перистальтика кишечника ослабевает.

Но если перистальтика уже нарушена какими-либо причинами, то есть средства для улучшения работы у взрослых и детей моторики кишечника.

Как улучшить перистальтику?

Восстановить работу кишечника и усилить перистальтику можно лишь используя одновременно несколько видов лечения, а именно:

1. Народными средствами. Это первое, что лучше испробовать, чем глотать разрекламированные таблетки, которым могут только навредить при не установленном диагнозе.
2. Препараты, стимулирующие работу кишечника можно также приобрести и в аптеке, но перед этим стоит пройти консультацию у врача, чтобы он подобрал их вам индивидуально, а также назначил необходимую дозировку.
3. Отличное средство, что бы усилить перистальтику - гимнастика. Она способствует увеличению притока крови к кишечнику, а также органам малого таза, тем самым помогая продвинуть каловые массы вперед по кишечнику. Помогает укрепить стенки толстого и тонкого кишечника.
4. Увеличить перистальтику можно соблюдая определенную диету. Главное ее правило - все полезное едим и пьем, не полезное даже не пробуем.

Улучшение перистальтики будет во многом зависеть от того, как сам человек относится к решению своей проблемы.

В таком случае кишечник как не работал, не работает, так и не будет работать. Но для тех, кто хочет нормализовать работу своего кишечника, мы подробнее расскажем о каждом пункте лечения слабой перистальтики.

Как усилить перистальтику кишечника

Налаженная работа кишечника человека является не только лишь залогом хорошего самочувствия, но также и здоровья абсолютно всего организма. Стабильная перистальтика ЖКТ зависит от многих обстоятельных факторов, например, правильного питания, отсутствия вредных привычек и регулярного очищения. Однако, когда проявляются проблемы кишечника, следует незамедлительно провести ряд мероприятий, направленных на нормализацию его деятельности.

Как можно усилить перистальтику кишечника у взрослых и детей?

Нарушение перистальтики кишечника может вызвать у больного запоры с выделением довольно плотных каловых масс в виде тонкой ленты либо овечьего кала. Это служит свидетельством обезвоживания кала по причине дефицита воды в вашем организме. Для того, чтобы кишечник работал бесперебойно, нужно, в первую очередь, отрегулировать водный баланс и его обмен в организме. Вместе с тем, следует учесть, что нужно не просто пить достаточное количество воды каждый день, но еще и уметь удерживать ее удержать в кишечнике, чтобы его перистальтика была всегда полноценной.

Какие препараты усилят кишечную перистальтику?

Для усиления сократительных функции кишечника применяют слабительные средства. С их помощью усиливается перистальтика и ускоряется т опорожнение кишечника. Сегодня существует огромное количество разных слабительных препаратов., влияющих на разные отделы кишечника. Различают лекарства для перистальтики:

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Полипы толстого кишечника мкб 10

действующие на весь кишечник.

на тонкую кишку.

на толстый кишечник.

Подобные препараты могут быть как синтетического, так и натурального происхождения.

Продукты, благодаря которым усиливается перистальтика кишечника

Во-первых, тщательно следите за своим ежедневным рационом. Кишечник очень подвержен воздействию токсинов, которые постоянно образуются от остатков пищи, которые не были переварены. Минимизируйте, а желательно и вовсе исключите жирные и жареные на растительном масле блюда из своего меню, а вместе м ними – консервы, копчености, рафинированный сахар, сдобу, алкоголь и напитки с газом. Ежедневно кушайте крупы, зелень, орехи, геркулес, отруби, овощи, фрукты. Сделайте своей полезной привычкой выпивать стакан кефира на кануне сна.

Для усиления перистальтики пищу следует пережевывать очень тщательно, в идеале до того момента, как она не превратится в жидкую кашицу. Никогда не стоит запивать водой твердую пищу, также не следует делать этого другой жидкой пищей (соками компотами, чаем). Пить жидкости можно не ранее, чем через час после трапезы. Гораздо полезнее и правильно вообще пить воду до еды, нежели после.

Пейте много простой минеральной воды (без газа). В течение дня общее количество употребленной вами жидкости (включая супы и чаи) должно составить минимум восемь стаканов.

Как с помощью народных средств усилить перистальтику кишечника?

Вам понадобится следующие два набора компонентов:

• курага, мед, трава сены, чернослив, настойка прополиса (20%),;
• шиповник, свекла, изюм, апельсиновые корки, лимон, черная смородина, клюква, брусника, черника, чернослив, растительное масло, курага, соль, мед.

Возьмите 400 граммов кураги и столько же чернослива, избавьте последний от косточек. Измельчите компоненты с помощью мясорубки, а потом добавьте пачку сены эту в смесь, туда же — 2 столовые ложки 20% настойки прополиса и неполный стакан (200 г) жидкого меда (обязательно натуральный). Все перемешать. Перистальтика улучшится, если принимать на ужин во время вечерней трапезы по паре чайных ложки, запивая ее чаем либо теплой водой.

Усильте перистальтику при проблемах с кишечником при помощи свекольного бальзама. Способ приготовления такой же, как у любого другого подобного средства и хранение тоже элементарно просто – в закрытой посудине в холодильнике. Для его приготовления возьмите:

• 2 кг свеклы;
• 1ч.л. шиповника;
• небольшое количество апельсиновых корок,
• лимонную дольку вместе с цедрой,
• усиливает кишечник смесь из ягод брусники, черной смородины, черники, клюквы (в общем объеме около 5ст.л.) — ягоды можно использовать замороженные.
• четверть стакана изюма,
• усиливают моторику чернослив и курага — по 10 штук,
• 4 столовые ложки растительного масла (нерафинированного),
• чайную ложку соли,
• столовую ложку свежего меда.

Какие упражнения помогут усилить работу кишечника в пожилом возрасте?

Чтобы перистальтика усилилась, следует выполнять регулярно упражнения для улучшения работы кишечника. Каждое упражнения повторяют 10–15 раз.

Исходное положение при данном упражнении для улучшения работы кишечника(и. п.) – лежа на спине с приподнятыми прямыми ногами. Выполняют движения ногами, как при езде на велосипеде. Упражнение тренирует мышцы бедер, брюшного пресса, стимулирует кровоток в брюшной полости.

И. п.– лежа на спине. Ногу, согнутую в колене (или обе ноги), обхватывают руками и плотно прижимают к животу, затем возвращают в и. п. Упражнение стимулирует перистальтику кишечника, активизирует кровообращение в брюшной полости, способствует отхождению газов при метеоризме.

И. п.– лежа на спине. Ногу сгибают в колене и пытаются достать ею до пола с противоположной стороны, не отрывая от пола плечевого пояса. Затем то же самое делают другой ногой. Упражнение укрепляет мышцы спины и поясницы, а также стимулируется перистальтика кишечника.

И. п.– стоя на коленях, с упором на ладони или локти, голова опущена. Приседают на ягодицы поочередно в левую и правую сторону. Упражнение стимулирует работу кишечника, способствует отхождению газов при метеоризме.

И. п.– как в упражнении 4. Поочередно выпрямляют и вытягивают назад ноги, прогибаясь в спине. Упражнение развивает мышцы ягодиц и спины, способствует при проблемах с перистальтикой улучшению оттока крови из органов таза.

§ Введение зонда в желудок для эвакуации содержимого и декомпрессии кишечника;

§ Проведение триады с прозерином.

Алгоритм стимуляции кишечника - «триада с прозерином».

(проводится по назначению врача)

Оснащение:

Тонкий желудочный зонд;

Инъекционные шприцы 2; 20 мл;

Грушевидный баллон вместительностью 200 мл;

Раствор прозерина 0,05% - 1мл;

Раствор натрия хлорида 10% - 100 мл для внутривенных инъекций;

Раствор натрия хлорида 10% - 200 мл для проведения гипертонической

Клизмы; вазелин.

Контейнеры для дезинфекции использованных инструментов;

Действия медицинской сестры

1. Вымойте руки и наденьте перчатки.

2. Поставьте пациенту зонд в желудок.

3. Поменяйте перчатки.

4. Введите под кожу живота 1мл раствора прозерина.

5. Введите внутривенно 60 – 80 мл раствор натрия хлорида через 15 мин после подкожной инъекции.

6. Поставьте гипертоническую клизму через 15 мин после внутривенной инъекции.

7. Замочите использованные инструменты в дезинфицирующем растворе.

8. Дождитесь эффекта от процедуры.

Контрольные вопросы

1. Что такое грыжа брюшной стенки?

2. Охарактеризуйте составные части грыжи?

3. Какова классификация грыж по анатомическому признаку?

4. Охарактеризуйте классификацию грыж по клиническим признакам?

5. Перечислите возможные осложнения грыж?

6. Какие факторы предрасполагают к возникновению грыж?

7. Каковы клинические признаки вправимой неосложненной грыжи?

8. Каков принцип лечения неосложненных грыж?

9. Каковы признаки невправимой грыжи и принцип её лечения?

10. Каковы клинические признаки ущемленной грыжи?

11. Какова первая помощь больному с ущемленной грыжей?

12. Каков принцип лечения пациента с ущемленной грыжей?

13. Какова подготовка пациента к операции грыжесечение?

14. Каковы особенности подготовки пациента к операции по поводу гигантской грыжи?

15. Какова подготовка пациента к операции по поводу ущемленной грыжи?

16. Охарактеризуйте сестринскую помощь пациенту после герниотомии, герниопластики?

17. Каковы особенности сестринской помощи пациенту после операции по поводу гигантской грыжи?

18. Что такое острая кишечная непроходимость?

19. Какова классификация ОКН?

20. Каковы причины механической кишечной непроходимости?

21. Каковы причины динамической кишечной непроходимости?

22. Каковы клинические признаки механической кишечной непроходимости?

23. Охарактеризуйте периоды клинического течения механической кишечной непроходимости?

24. Каковы клинические признаки обтурационной толстокишечной непроходимости?

25. Каковы клинические признаки заворота сигмовидной кишки?

26. Каковы клинические признаки странгуляционной ОКН (узлообразования)?

27. Каковы особенности спаечной кишечной непроходимости?

28. Какие изменения выявляются на обзорных рентгенограммах органов брюшной полости при ОКН?

29. Охарактеризуйте первую помощь больным с ОКН?

30. Каков принцип лечения пациентов с механической кишечной непроходимосмтью?

31. Каковы клинические признаки паралитической кишечной непроходимости?

32. Как проводится стимуляция кишечника при паралитической кишечной непроходимости?

33. Охарактеризуйте алгоритм стимуляции кишечника (триады с прозерином)?

Изобретение относится к медицине и предназначено для стимуляции кишечника в послеоперационном периоде. Из периферической вены отбирают кровь из расчета 2 мл/кг массы тела. Облучают ультрафиолетовыми лучами длиной 254 нм в аппарате "Изольда МД-73М". В течение 1 ч реинфузии подвергают оксигенации. Скорость потока кислорода в оксигенаторе 10 л/мин. Процесс реинфузии осуществляют в воротную вену по катетеру, установленному в реканализированной пупочной вене во время операции. Сеансы ультрафиолетового облучения и оксигенации аутокрови в экстракорпоральных условиях с реинфузией в воротную вену проводят 1 раз в сутки в течение 2 дней. Сеансы начинают проводить с 2-3 суток после операции. Способ позволяет восстановить перистальтику кишечника и резко уменьшить эндогенную интоксикацию. 2 табл., 8 ил.

Изобретение относится к медицине, преимущественно к брюшной хирургии, и может быть использовано для восстановления перистальтики кишечника после операций на органах брюшной полости. Восстановление двигательной активности кишечника после операций на органах брюшной полости является одной из сложных проблем абдоминальной хирургии. Своевременное появление перистальтики кишечника свидетельствует о благоприятном течении послеоперационного периода и, как правило, в большинстве случаев служит хорошим прогностическим признаком. При задержке ее восстановления значительно утяжеляется состояние пациентов, нарастает эндогенная интоксикация, усугубляются функции печени. Кроме того, вздутие живота в этих случаях затрудняет адекватную функцию сердечной деятельности и легких. Развивающийся парез кишечника способствует перерастяжению его стенок газами, а процессы брожения и гниения в химусе способствуют резкому увеличению интоксикации, а также проникновению микробов через кишечную стенку в полость брюшины с развитием перитонита или поступлению микробов в кровеносную систему, в том числе в портальную систему печени (В.П. Петров, И.А. Ерюхин "Кишечная непроходимость". - М.: Медицина. - 1989. - С. 11, 29-35; В.С. Савельев и соавт. "Влияние зондовой декомпрессии на портальную и системную бактериемию у больных с перитонитом". - Хир. - 1993. - N 10. - С. 25-29). Все это вызывает необходимость тщательного наблюдения за процессом восстановления двигательной активности кишечника после операций на желудочно-кишечном тракте, а также вынуждает применять его стимуляцию при задержках восстановления перистальтики. В настоящее время известны следующие способы стимуляции перистальтики кишечника в послеоперационном периоде: а - медикаментозными средствами; б - новокаиновыми блокадами (паранефральной, внутритазовой, круглой связки печени и др.); в - перидуральной анестезией; г - наружной декомпрессией верхнего отдела пищеварительного тракта (желудка, тонкого кишечника), которую чаще всего сочетают с энтеральным зондовым питанием солевыми питательными смесями (солевым энтеральным раствором, раствором Рингера и др.); д - электростимуляцией; е - оксигенобаротерапией; ж - дезинтоксикацией экстракорпоральными методами; з - коррекцией водно-электролитных сдвигов в организме; и - воздействием звуковых волн (В.П. Петров, И.А. Ерюхин "Кишечная непроходимость". - М. : Медицина. - 1989. - С. 70-74). Так, описаны "Способ лечения послеоперационного пареза кишечника" (a.c. N 1197645, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 46, 1985 г.), предусматривающий введение лекарственной смеси через микроирригатор в забрюшинную клетчатку во время операции и после нее, a также "Способ электростимуляции моторной деятельности желудочно-кишечного тракта" (а. с. N 430861, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 21, 1974 г.) и "Способ лечения послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта" (a.c. N 1243737, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 26, 1986 г.), основанныe на стимуляции кишечника импульсным током. В настоящее время стимуляцию желудочно-кишечного тракта осуществляют чаще всего на фоне наружной декомпрессии верхнего отдела пищеварительного тракта, в том числе назоинтестинальной. В частности, описан "Способ восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника в послеоперационном периоде" (a. c. 1560231, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 16, 1990 г.), в соответствии с которым больным с острой непроходимостью кишечника или перитонитом проводят специальный зонд на всю протяженность тонкого кишечника и одновременно спустя 20-24 ч после операции проводят его электростимуляцию множественными электродами, расположенными на зонде. Известен также "Способ электростимуляции желудочно-кишечного тракта в послеоперационном периоде" (патент N 2001401, кл. A 61 N 1/36, опубл. бюл. N 37-38, 1993 г.), предусматривающий осуществление наружной декомпрессии желудка с энтеральным зондовым питанием в послеоперационном периоде и проведение электростимуляции кишечника полусинусоидальным током при возникновении состояния электрофизиологической готовности тонкой кишки воспринимать эти электроимпульсы. Вместе с тем в патогенезе послеоперационного пареза кишечника немаловажную роль играет сосудистый спазм и нарушения микроциркуляции, в результате которых резко снижается кровоснабжение тонкого кишечника и печени. При этом гипоксия в данных органах достигает наиболее выраженного значения (В.П. Петров, И. А. Ерюхин "Кишечная непроходимость". - М.: Медицина. - 1989. - С. 33-34; В.А. Попов "Перитонит". - Л.: Медицина. - 1985. - С. 24-25). Это вызывает тяжелые метаболические сдвиги в печени, тонком кишечнике и в организме в целом. Поэтому коррегирующие воздействия на эти звенья патогенеза послеоперационного пареза кишечника будут иметь значение в восстановлении перистальтики кишечника. В этом отношении заслуживает внимания ультрафиолетовое облучение аутокрови, обладающее комплексом лечебного воздействия на организм, а также оксигенация портальной крови. Как известно, ультрафиолетовое облучение крови оказывает дезинтоксикационное, сосудорасширяющее, противовоспалительное, антиоксидантное действие, улучшает микроциркуляцию, реологические свойства крови и насыщение ее кислородом, активирует дыхательные ферменты, факторы специфической защиты, стимулирует регенерацию (И.Г. Дуткевич и соавт. "Изменения гемостатического потенциала крови после аутогемотрансфузий с УФ-облучением". - B сб.: Механизм влияния облученной ультрафиолетовыми лучами крови на организм человека и животных. - Л.: Наука. - 1986. - С. 97-103; А.Е. Громов и соавт. "Влияние реинфузии аутокрови, облученной УФ-лучами на реологические свойства крови". - Tам же, с. 207-211; В.В. Леванович, Д. М. Ворыпин "Аутотрансфузия УФО крови в лечении гнойного перитонита у детей. - Вестн. хир. - 1986. - N 7. - С. 7-10; В.И. Ротарь и соавт. "Влияние ультрафиолетового облучения крови на ее кислородтранспортную функцию. - Клин. хир. - 1990. - N 3. - С. 29-30). В качестве прототипа заявляемого технического решения взят способ, описанный А.П. Власовым и И.Г. Румянцевым в статье "Способы повышения толерантности кишечного анастомоза к циркуляторной гипоксии", опубликованнoй в сборнике "Эфферентные методы в медицине" - Ч. 1. - Ижевск. - 1992. - С. 24-25. Сущность способа, взятого в качестве прототипа, состоит в том, что с целью повышения толерантности кишечного анастомоза к циркуляторной гипоксии во время операции на кишечнике и в послеоперационном периоде через день осуществляют экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение аутокрови с реинфузией ее в периферическую вену. Отмечают более быструю ликвидацию кислородной недостаточности в кишечнике, улучшение заживления раны по линии швов анастомоза, что имело значение для повышения толерантности кишечного анастомоза к двигательной активности и пассажу химуса. Данный способ имеет ряд недостатков: 1 - невыраженное лечебное воздействие на кишечник для восстановления его двигательной активности, поскольку после реинфузии облученная ультрафиолетовыми лучами кровь разбавляется в сосудистом русле; 2 - более слабое дезинтоксикационное действие, снижающее эффективность восстановления перистальтики кишечника; 3 - низкая оксигенация крови в портальной системе, задерживающая восстановление функций печени и тонкого кишечника. Указанные недостатки устраняются в предлагаемом способе стимуляции перистальтики кишечника. Суть его состоит в том, что с целью повышения эффективности и надежности способа стимуляции перистальтики кишечника отбирают кровь из периферической вены из расчета 2 мл/кг, подвергают ее ультрафиолетовому облучению и оксигенации в экстракорпоральных условиях, а затем возвращают в организм внутрипортально через катетер, проведенный во время операции в воротную вену по реканализированной пупочной вене. Подробное описание способа и примеры его практической реализации. У тяжелых больных во время операции на органах брюшной полости выполняют реканализацию пупочной вены с введением в ее просвет специального катетера. Для этого (фиг. 1) на круглой связке 1 печени 8 на расстоянии 4-5 см от передней брюшной стенки продольно рассекают брюшину 2 длиной 3 см. В жировой клетчатке этой связки обнаруживают облитерированную пупочную вену 3 в виде тяжа диаметром 5-9 мм. Пупочную вену 3 берут на лигатуру-держалку 4. Затем под пупочную вену 3 подводят указательный палец 5 левой руки, покрытый марлевой салфеткой 6. Скальпелем в поперечном направлении в проекции 7 указательного пальца 5 рассекают переднюю стенку пупочной вены 3 до облитерированного просвета. Зажимом типа "москит" проводят по облитерированному просвету пупочной вены 3 по направлению к печени 8, чтобы зайти в проксимальный конец пупочной вены 3 и приподнять переднюю ее стенку. Двумя зажимами (фиг. 2) типа "москит" 9 захватывают свободные края приподнятой передней стенки пупочной вены 3 для удержания. Затем мaточным зондом 10 с диаметром оливы 2-3 мм входят в облитерированный просвет 11 пупочной вены 3 по направлению к печени 8 на глубину 12-13 см. Преодоление препятствия "проваливанием" маточного зонда 10 и свободным его движением вглубь на 1-1.5 см свидетельствует о прохождении его в просвет воротной вены. Это подтверждается появлением крови из реканализированного просвета 11 пупочной вены 3 при извлечении маточного зонда 10. В реканализированный просвет 11 пупочной вены 3 вводят специальный пупочный катетер 12, например N 8 или 10 (ТУ 25-1961.032-87), предварительно промытый слабым раствором гепарина, и сразу же шприцем в пупочный катетер 12 вводят, например, раствор Рингера или слабый раствор гепарина 3-4 мл для предупреждения тромбирования. Дополнительной лигатурой 13 перевязывают в поперечном направлении пупочную вену 3 для фиксации в ней пупочного катетера 12 (фиг. 3). Другую лигатуру 14 проводят вокруг пупочной вены 3, но ее не завязывают, а концы выводят на переднюю брюшную стенку через лапаратомную рану и фиксируют на марлевом шарике в ненатянутом состоянии. Зажимы типа "москит" 9 снимают. Брюшину 2 круглой связки 1 ушивают отдельными швами. Наружную часть пупочного катетера 12 выводят на переднюю брюшную стенку (фиг. 4) через операционную рану и фиксируют к коже отдельными лигатурами 16. В послеоперационном периоде через пупочный катетер 12 внутрипортально вводят глюкозо-электролитные растворы, кровезаменители, витамины, переливают донорскую кровь и ее препараты. К 2-4-му дню после операции, когда появляются явные признаки послеоперационного пареза кишечника (вздутие живота, неотхождение газов через прямую кишку, срыгивание или рвота, или отхождение обильного застойного содержимого через назогастральный зонд, отсутствие кишечных шумов перистальтики при аускультации живота), у больного возникает необходимость стимуляции перистальтики кишечника. С этой целью (фиг. 5) у пациента пунктируют периферическую вену 17, например локтевую, и с помощью инфузионной системы 18 последовательно подсоединяют к ней вначале малопоточный оксигенатор крови 19, например приспособленный для этих целей мембранный диализатор типа ДИП-02-02, затем аппарат для ультрафиолетового облучения аутокрови 20, например "Изольда МД-73М", и в конце флакон 21 для сбора крови, содержащий стабилизатор, например "Глюгицир", для предупреждения ее свертывания. С помощью роликового насоса аппарата "Изольда МД-73М" 20 из периферической вены 17 отбирают кровь из расчета 2 мл/кг и облучают в нем ультрафиолетовыми лучами с длиной волны 254 нм. К малопоточному оксигенатору крови 19 во время отбора крови из периферической вены 17 кислород не подключают. Затем (фиг. 6) собранную во флаконе 21 кровь устанавливают на штатив и с помощью той же инфузионной системы 18 и роликового насоса возвращают в воротную вену, подсоединив канюлю 22, через которую отбирали кровь из периферической вены 17, к пупочному катетеру 12. Одновременно через малопроточный оксигенатор 19 начинают подавать газообразный кислород со скоростью потока 10 л/мин непрерывно в течение 1 ч, необходимого для полного окончания реинфузии аутокрови. При этом кровь из флакона 21, проходя через аппарат "Изольда МД-73М" 20, повторно подвергается ультрафиолетовому облучению, а затем оксигенации при прохождении через малопроточный оксигенатор 19. Сеансы ультрафиолетового облучения аутокрови с последующей оксигенацией и реинфузией в воротную вену проводят ежедневно в ближайшие 2 дня. Уже после первого сеанса ультрафиолетового облучения аутокрови с дополнительной ее оксигенацией через 18-20 ч у больного появляются признаки восстановления перистальтики кишечника: исчезает рвота, при аускультации живота - выслушиваются кишечные шумы перистальтики. После второго сеанса начинают отходить газы через прямую кишку, исчезает вздутие живота, появляется самостоятельный стул. Резко уменьшается эндогенная интоксикация. После этого катетер 12 из пупочной вены 3 извлекают (фиг. 4). Для этого кожу вокруг пупочного катетера 12 обрабатывают раствором антисептика, например 1%-ным йодонатом. Стерильными ножницами освобождают пупочный катетер 12 от фиксирующих лигатур 16 на передней брюшной стенке. Выведенную на переднюю стенку лигатуру 14 натягивают за оба конца, чтобы слегка приподнять кпереди пупочную вену 3. Пупочный катетер 12 захватывают пинцетом и извлекают наружу при натянутом состоянии лигатуры 14, чтобы пережать просвет и предупредить обратный кровоток по реканализированной пупочной вене 3 в брюшную полость. Затем лигатуру 14, не расслабляя, завязывают на марлевом шарике 15, уложенном на кожу в зоне ушитой операционной раны, и оставляют в таком состоянии на трое суток (время, необходимое для тромбирования и фиксации тромбов в реканализированной пупочной вене). Через трое суток кожу в области ушитой операционной раны обрабатывают раствором антисептика, например 1%-ным йодонатом, и пинцетом слегка приподнимают над кожей марлевый шарик 15, обнаруживают один из концов лигатуры 14 и стерильными ножницами пересекают его непосредственно над кожей, в участке, показавшемся из подкожной клетчатки. После этого за второй конец лигатуру 14 извлекают из брюшной полости. Заявляемый способ иллюстрируется следующими клиническими примерами. 1. Б-ной Н-о, 16 лет (и.б. N 3271), поступил в хирургическое отделение Ростовской БСМП N 1 с диагнозом: гангренозно-перфоративный аппендицит, разлитой перитонит. Пациенту экстренно выполнена операция - лапаратомия, аппендэктомия, лаваж брюшной полости с ее дренированием, катетеризация пупочной вены. В послеоперационном периоде состояние больного тяжелое. Кo вторым суткам после операции нарастали явления эндогенной интоксикации и пареза кишечника: пульс 118 в 1 мин, АД 110/70 мм рт.ст., по назогастральному зонду отходило обильное застойное отделяемое, имело место вздутие живота, неотхождение газов, отсутствие кишечных шумов перистальтики кишечника при аускультации живота. В анализе крови лейкоцитов 9,910 9 /л, формула крови: палочкоядерных нейтрофиллов - 30%, сегментоядерных - 59%, лимфоцитов - 7%. В связи с этим больному выполнен сеанс экстракорпорального ультрафиолетового облучения аутокрови с последующей ее оксигенацией и реинфузией в воротную вену по описанному способу. Напряжение кислорода в крови, реинфузируемой в пупочную вену, составило 310 мм рт.ст. Исследование объемного кровотока в сосудах спланхнического русла методом ультразвуковой доплерографии свидетельствовало о повышении уровня кровоснабжения (табл. 1). На следующий день (через 18 ч после первого сеанса) состояние пациента улучшилось: при аускультации живота выявлялись кишечные шумы перистальтики. На электроэнтерограмме (фиг. 7, поз. Б) отмечалось увеличение амплитуды волн по сравнению с состоянием до реинфузии облученной ультрафиолетовыми лучами и оксигенированной крови (фиг. 7, поз. А). Больному повторно выполнен сеанс ультрафиолетового облучения крови с ее оксигенацией и внутрипортальной реинфузией. К следующему дню (четвертому после операции) у пациента отмечалась хорошо выраженная перистальтика кишечника, отошли газы через прямую кишку, исчезло вздутие живота. На электроэнтерограмме (фиг. 7, поз. В) наблюдалась нормальная амплитуда волн. В общем анализе крови: лейкоцитов 6,610 9 /л, палочкоядерных нейтрофиллов - 12%, сегментоядерных - 58%, лимфоцитов - 24,5%, моноцитов - 5,5%. На пятый день после операции разрешен прием пищи через рот, назначен активный двигательный режим. Через сутки у больного появился самостоятельный стул. Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент в удовлетворительном состоянии выписан из стационара. 2. Б-ной 3-н, 62 лет (и.б. N 2882), поступил в хирургическое отделение БСМП N 1 г. Ростова-на-Дону по поводу венозного тромбоза сосудов брыжейки тонкого кишечника, динамической непроходимости кишечника. В экстренном порядке после предоперационной инфузионной подготовки выполнена операция - лапаратомия, цекостомия с интубацией тонкого кишечника, катетeризация пупочной вены. К третьим суткам после операции состояние пациента значительно ухудшилось, нарастали явления эндотоксикоза и пареза кишечника: вздутие живота, отхождение обильного застойного отделяемого по назогастральному зонду, при аускультации живота перистальтика кишечника не определялась. Пульс 112 в 1 мин, АД 140/60 мм рт.ст. В общем анализе крови лейкоцитов 9,010 9 /л, лейкоцитарная формула: палочкоядерных нейтрофиллов - 33%, сегментоядерных - 47%, лимфоцитов- 17%, моноцитов - 7%, СОЭ 48 мм/ч. Мочевина крови поднялась до 13,6 ммоль/л. Для стимуляции перистальтики кишечника выполнен сеанс экстракорпорального ультрафиолетового облучения крови с ее оксигенацией и последующей реинфузией в воротную вену по предлагаемому способу. Доплеровское ультразвуковое исследование спланхнического кровотока показало значительное увеличение обеспеченности печени и тонкого кишечника кровью (табл. 2). Через 20 ч после первого сеанса у больного стала выслушиваться перистальтика кишечника. На выполненной электроэнтерограмме (фиг. 8, поз. Б) обнаружено повышение амплитуды волн по сравнению с предыдущим исследованием до сеанса стимуляции перистальтики кишечника (фиг. 8, поз. А). Ультрафиолетовое облучение крови с ее оксигенацией в экстракорпоральных условиях и реинфузией в портальную вену повторeно. На следующий день (через 20 ч после второго сеанса) аускультативно определялась хорошая перистальтика кишечника, вздутые живота отсутствовало, через цекостому отходили газы и жидкий стул. На электроэнтерограмме обнаружена нормальная амплитуда волн (фиг. 8, поз. В). Состояние больного значительно улучшилось: пульс 88 в 1 мин, АД 140/80 мм рт.ст. В общем анализе крови резко уменьшился сдвиг лейкоцитарной формулы влево: палочкоядерных нейтрофиллов - 15%, сегментоядерных - 57%, лимфоцитов - 20%, моноцитов - 6%. Мочевина крови снизилась до 8,6 ммоль/л. В процессе дальнейшего лечения состояние пациента продолжало улучшаться. Выписан из стационара в удовлетворительном состоянии с хорошей моторно-эвакуаторной функцией кишечника. Предлагаемый способ стимуляции перистальтики кишечника в послеоперационном периоде апробирован на четырех больных. Перистальтика кишечника восстановилась у всех. Отрицательных последствий внутрипортальной реинфузии облученной ультрафиолетовыми лучами и дополнительно оксигенированной аутокрови не отмечено. Таким образом, по сравнению с прототипом заявляемый способ обладает следующими преимуществами: 1 - выраженное воздействие на кровоток в тонком кишечнике и насыщение оттекающей от него крови кислородом, приводящие к восстановлению перистальтики в ближайшие 18-20 ч после 1-2 сеансов предлагаемого лечения; 2 - значительное уменьшение эндогенной интоксикации, способствующее восстановлению перистальтики кишечника; 3 - улучшение кровоснабжения печени и насыщенности притекающей к ней крови кислородом, повышающее ее защитные функции.